刘兆丰医生的科普号

得了带状疱疹，患者应该注意些什么？1、早发现，早治疗。由于带状疱疹及带状疱疹后神经痛在中老年人群高发，所以年龄大的患者在身上出现疱疹后要及时找专业医生治疗，不要硬扛，接受正规治疗越早，越不容易发展为带状疱疹后神经痛。2、针对疼痛进行治疗。患者大多首选皮肤科就诊，这是正确的。放疼痛程度变得剧烈，特别是经药物治疗一周仍未减轻时，可去疼痛治疗更专业的科室就诊，如疼痛科，功能神经外科。3、早期接受疼痛介入治疗。带状疱疹治疗的关键是尽量避免发展为带状疱疹后神经痛。目前国际医学界主流观点是对疼痛程度严重者尽早行介入治疗，在带状疱疹急性期进行治疗可减少带状疱疹后神经痛的发生。目前主要的介入治疗方式有药物注射治疗和脉冲射频治疗。

慢性疼痛治疗的进展主要表现在对传统镇痛药物作用的重新评价及微创介入治疗的广泛应用。近年来，对外周神经损伤所致病理性疼痛的分子和细胞机制，特别是在初级感觉神经元（DRG）和脊髓水平的研究积累了丰富的资料。外周神经、DRG细胞体以及背根神经损伤等动物模型的建立，为认识神经病理性疼痛的机制以及筛选治疗性药物提供了有力的工具。初级感觉神经元异常增强的兴奋性，初级传入神经末梢在脊髓背角的异常分布及其和背角神经元间的突触重塑，以及在DRG及其中枢传入末梢化学递质类型的变化等构成了神经病理性疼痛的基本的结构化学和生理基础。目前慢性疼痛治疗药物的研究主要集中在镇痛药、钠通道阻滞剂、缓激肽阻滞剂、5-HT阻滞剂、生长因子抑制剂、谷氨酸抑制剂、腺苷抑制剂等。现就慢性疼痛治疗的进展简介如下：一、镇痛药治疗慢性疼痛的研究进展1． 传统观念认为,慢性疼痛患者长期使用阿片类不仅无效而且不安全。然而近年来的许多研究表明：在一部分慢性疼痛患者中长期使用阿片类镇痛药不仅有效，而且可改善功能，成瘾性非常之少。芬太尼透皮贴剂，是慢性中到重度非癌性疼痛较好的选择,国内初步应用效果已显示其疼痛缓解率可达到70%以上。美沙酮对μ受体和δ受体有激动效应，对NMDA受体也有拮抗作用(与氯胺酮相似)。除用于癌痛以外，对神经病理性疼痛也有较好效果，但目前报道的结果尚不一致。2. 最近，有研究报道一种从海蜗体内提取的蜗牛毒素（ACV1），能够明显减轻各种类型的慢性疼痛，其镇痛强度为吗啡的10000倍，并且无成瘾性及副作用。镇痛机理尚不完全清楚，推测可能是通过阻滞了涉及到痛觉传递的受体——烟碱受体（N受体）而起作用。预计将很快转入临床试验研究。二、辅助型镇痛药治疗慢性疼痛的进展辅助型镇痛药是指其主要适应证不是治疗疼痛，但可以辅助治疗某些疼痛性疾病，尤其是慢性神经源性疼痛，如三叉神经痛、带状疱疹后神经痛（PHN）、复杂性局部疼痛综合症（CRPS）等，辅助型镇痛药现已作为一线治疗用药治疗慢性疼痛。1. 抗抑郁药 抗抑郁类药，尤其是三环类抗抑郁药，如阿米替林和去甲替林对于各种不同的疼痛，尤其是神经病理性疼痛具有广泛的作用。抗抑郁药在镇痛的同时产生抗抑郁作用，能在一定程度上改善部分患者的情绪。三环类抗抑郁药产生镇痛效果所需的剂量小于治疗抑郁症所需的剂量，在用药一至两周内即可产生镇痛作用，远快于产生抗抑郁作用的时间。在新一类抗抑郁药中，氯哌三唑酮以及选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）,如氯西汀（百优解）也有一定镇痛作用。在这些药物中，SSRI的安全性最好，如氟伏沙明（Fluvoxamine），每日50 mg，晚上1次服用。SSRI较三环类抗抑郁药更易耐受，副作用少。2. 抗惊厥药 抗惊厥药是治疗神经病理性疼痛的较为有效的药物之一。过去苯妥英钠与卡马西平最为常用，但其副作用较大，患者有时难以耐受。加巴喷丁（gabapentin）是新一代的抗惊厥药，最近临床应用显示其能十分有效地控制包括带状疱疹后神经痛在内的神经源性疼痛，其作用机制尚不清楚。它可能与脑内特定的受体相结合，抑制电压依赖性钠电流，增加GABA的释放或作用。与同类药物相比，其副作用较小，大多数患者即使在服用大剂量其他类药物的同时，对加巴喷丁也能耐受。其初始剂量为100 mg/次，日服3次，然后逐渐加量。在治疗PHN时，其治疗剂量为1800～3600 mg/d。3. 其他药物（1） α2肾上腺素能受体激动剂:α2肾上腺素能受体激动剂是多功能镇痛药，可乐定是目前此类药中唯一可供临床应用的药品。有研究显示可乐定全身用药、局部用药及硬膜外隙和鞘内用药都能发挥镇痛作用，其中鞘内给药效果最好，表明可乐定活性位点主要在脊髓。硬膜外隙或鞘内可乐定与阿片类和新斯的明联合应用,使癌痛和难治性慢性腰腿痛的镇痛效果明显提高。（2） NMDA受体拮抗剂:氯胺酮是其中一种，可全身应用，也可局部作用，不仅在神经病理性疼痛模型实验中效果良好，而且在临床上已用双盲法肯定了其静脉滴注的有效性。有报道长期口服氯胺酮治疗PHN达4年之久，也有人将氯胺酮持续用于PHN，皮下输注，收到一定效果(用注射泵以0.05 mg·kg-1·h-1 的速率注射，根据疼痛程度和对氯胺酮的反应，调整注射速率为0.075、0.10或0.15 mg·kg-1·h-1之间)。主要副作用为注射部位痒感、局部硬结以及恶心、疲劳及头晕等症。最近发现一种新开发的NADA受体拮抗剂memantine,用于糖尿病性神经痛(n=400)，与安慰剂对比,可显著减轻夜间疼痛强度。（3） 钠通道阻滞剂:利多卡因静脉输注可缓解中枢性疼痛，主要用于脊髓广泛激动性神经元过度兴奋。有些慢性神经病理性疼痛患者对其片剂（心律平）反应良好，还有利多卡因贴片也可供选择。（4） 降钙素: 有显著的镇痛作用，作用机制尚不十分清楚，可能与调节下行性疼痛感觉控制通路有关。降钙素除了用于治疗骨质疏松症外，对幻肢痛甚至复杂性区域疼痛综合征（CRPS）也有较好疗效。（5） 特异型钙通道阻滞剂:选择性N型钙通道阻滞剂ziconotide现已成为第一个运用于临床治疗神经病理性疼痛的多肽类钙通道阻滞剂。（6） GABA受体激动剂:baclofen在治疗三叉神经痛中取得了一定效果。正在开发的新药也已进入Ⅱ期临床试验。三、神经阻滞治疗慢性疼痛 大量的疼痛学基础实验研究和临床应用研究已证实,神经阻滞疗法应用于疼痛治疗,并不是“临时止痛”,其作用机制的内涵远远超乎人们主观推测。（一） 诊断性神经阻滞1. 周围神经阻滞 神经阻滞有助于疼痛的诊断和治疗。周围及中枢神经阻滞有助定位疼痛的起源。在实行永久性神经阻滞前必须先做暂时性神经阻滞。在某些神经痛综合征（如神经损伤），有时搞不清楚疼痛是产生于周围神经或中枢神经（脊髓以上），如果周围神经阻滞导致疼痛完全缓解，则显示疼痛在周围神经系统。神经阻滞在难治性疼痛患者中的应用日益受到重视。2.交感神经阻滞 如果交感神经阻滞后疼痛减轻,称为交感神经依赖性疼痛(SMP)。若疼痛不减轻,称为交感神经非依赖性疼痛(SIP)。合并SMP的疼痛疾病,包括带状疱疹后神经痛、代谢障碍性神经痛、幻肢痛、外伤性神经痛等。交感神经阻滞疗法随着神经病理性疼痛病理机制中有关交感神经系统和感觉神经系统藕联关系的逐步认识,越来越受到重视。 临床常用的非破坏性阻滞方法有交感神经局麻药阻滞、α-肾上腺素能药物静脉区域交感神经阻滞（IRSB）。有作者认为交感神经阻滞是CRPSI型（反射性交感神经营养不良,RSD）最有效的治疗方法。Bonelli提出胍乙啶、酚妥拉明行IRSB与星状神经节阻滞有相似效果。但由于缺乏关于IRSB的长期疗效研究，目前认为局麻药交感神经阻滞效果最好。有报道交感神经阻滞可使70%～80%带状疱疹发病后3个月的患者疼痛减轻，对PHN有预防作用。但对于持续时间较长的PHN患者，交感神经阻滞效果明显降低。最近的基础研究发现，星状神经节阻滞（SGB）可影响神经节内的神经肽、神经传导物质的释放，不仅交感神经节及节前、节后纤维，而且终止于星状神经节的感觉神经也可被阻滞。主要适用于头颈部、面部、上肢的各种疾病，有些文献报道大约适应于120多种疾病的治疗。展望今后适应证范围比现在会更加扩大。（二） 治疗性神经阻滞1. 暂时性神经阻滞 ①硬脊膜外隙局麻药联合阿片类、可乐定、氯胺酮可增强镇痛效果,减轻副作用;②最近有报道利多卡因联合可乐定作末梢神经阻滞可提高单独应用的临床效果;③癌性疼痛经WHO三阶梯疗法得不到充分镇痛或全身阿片类镇痛药副作用严重时,改用椎管内持续镇痛法或腹腔神经丛阻滞法,在上世纪已被公认。走进新世纪,神经阻滞疗法将会在疼痛治疗领域更显示它的重要性。2. 持久性神经阻滞  对一根神经实施化学或物理的破坏手段来产生长期或永久性的神经传导阻滞。化学方法通常用酒精、酚甘油等。最常用的物理方法有冷（冷冻疗法）和热（射频或激光）。（1） 神经冷冻疗法： 用一冷冻探头产生极低温度阻滞外周神经，或用极低温破坏神经末梢，达到疼痛缓解。优点：产生可复性病变，很少发生神经炎，设备费用较射频神经毁损术少。缺点：产生暂时神经阻滞，需重复进行冷损伤；冷探头较大，经皮的过程会不舒服；阻滞的成功在很大程度上有赖于冰球与神经的贴近程度。（2） 射频热凝毁损：射频热凝疗法是利用可控温度作用于神经节、干、根等部位，使其蛋白质凝固变性，阻滞神经冲动的传导，是一种物理性的神经阻滞疗法。与化学性神经毁损疗法相比，其具有如下特点：①损伤灶的大小可被精确控制；②可精确监测损伤温度；③借助于电刺激试验和阻抗监测可准确地置入穿刺针;④大多数操作可在轻度镇静或局麻下完成;⑤多数热凝毁损灶迅速恢复，残留症状较少；⑥正确操作下，并发症及副作用发生率低；尤其近几年应用脉冲式射频仪，温度可降低至38～42℃，安全性更大。（3） 交感神经节射频治疗： 近几年来，胸、腰交感神经节射频热凝在实验和临床研究方面也取得了一些进展。辅助应用于难治性PHN、腰腿痛已取得初步较好的临床效果。长期效果尚待进一步临床和实验观察证实。四、神经调节通过放置硬膜外隙电极，提供电刺激作用于脊髓后根称脊髓刺激（spinal cordstimulationSCS）。虽然SCS解除疼痛的机理尚不十分清楚，但据临床应用报告,它可解除一些神经病理性疼痛患者的严重疼痛。如：①脊髓手术失败后引起的根性疼痛；②外周神经损伤引起的疼痛（除外PHN）；③幻肢痛；④复杂性区域疼痛综合征。五、其他方法1.康复与理疗康复与理疗是慢性疼痛治疗计划不可分割的部分,目的是增加功能的恢复,避免废用性萎缩，发展替代功能。对于缩短病程、减轻患者痛苦、限制和减少残疾发生、减轻家庭和社会负担,具有重要意义。2.心理治疗慢性疼痛患者均有不同程度的心理障碍，如焦虑、紧张、抑郁、异常人格特性甚至自杀倾向。所以临床医生必须熟悉、掌握并重视心理治疗，注意患者的情绪变化，根据不同的情况实施相应的心理治疗。3.细胞移植镇痛这是一种生物学疼痛治疗方法, 肾上腺髓质嗜铬细胞能同时分泌儿茶酚胺(catecholamine,CA)、脑啡呔（enkephalin,ENK）、神经降压素、神经肽Y、生长抑素等多种神经活性物质。研究表明：将肾上腺髓质嗜铬细胞移植到受体的脊髓蛛网膜下腔后，其所分泌的儿茶酚胺和阿片类能分别与脊髓α2肾上腺素能受体及阿片受体相结合而产生明显的中枢镇痛作用；同时，在它们之间还存在协同效应。 研究发现，亚镇痛剂量的药物作用于上述两种受体不仅能产生显著的镇痛效应，而且能防止耐受的发生。副作用少且镇痛时程较长，是一种潜在的有效的疼痛治疗方法。最近研究发现能合成与释放神经营养因子、GABA、甘丙肽、IL-2和IL-10等的细胞移植于中枢神经系统也有镇痛作用，而且发现所释放的不同活性物质之间还存在协同作用。纵观这些发现，可望为细胞移植镇痛和慢性疼痛的基因治疗提供美好的前景。 综上所述，慢性疼痛，尤其是神经病理性疼痛的治疗与急性疼痛有很大的不同，往往需要同时采取包括药物、神经阻滞、神经调节、生物、物理、康复、心理等多学科综合治疗措施，方能使患者的疼痛得到较好缓解。我们正涉足于承认疼痛的可塑性与可控性阶段,其机制的研究将为新的治疗方法提供可能。展望对疼痛病理机制的深入了解和新药及新技术的开发,在多学科协同努力下,大多数慢性疼痛患者将能得到有效治疗,无痛苦地生活与工作。愿所有的疼痛工作者为实现“免除疼痛是患者的基本权利，是医生的神圣职责”这一号召而努力!

尽管近年来癌症治疗在临床和社会方面已经取得了很大进步，但仍有大量患者的癌痛得不到有效缓解。在对癌痛患者的调查中，80%患者最为恐惧的不是死亡而是疼痛。因此疼痛如果不能有效的解决，不但病人的自尊被剥夺，持续不断的疼痛往往引起病人一系列心理上的变化如绝望、不安、暴躁，导致病人对疼痛的敏感性增高，病情恶化。这是极其严重而又易被忽视的全球性的公共健康问题。全世界大约1／3的癌症患者其癌痛治疗不足或根本没有治疗，约25％的患者临终前的严重癌痛没有得到缓解。癌痛治疗的目标是：将疼痛控制到患者可以接受的程度；及时评估疼痛并评价治疗效果；注意考虑影响疼痛的各个因素；缓解患者在夜间、静息及活动状态下的疼痛为患者及其医护人员提供最新的镇痛药物信息。对于骨转移性癌痛，通过多学科的努力，减轻疼痛仍然是首要的治疗目标。目前临床上治疗癌痛的方法有多种，根据患者的具体情况单独或联合应用，以达到增加治愈机会、获得满意的镇痛效果与最低不良反应，同时消除与癌痛有关的症状(如焦虑和抑郁)，并使患者维持一定的健康状态。一、药物治疗药物止痛是处理癌痛最基本和最常用的方法。止痛药物使用的原则，应遵照WHO推荐的药物治疗癌痛的5个要点，即口服、按时、按阶梯、个体化给药、注重具体细节，其核心是“按时”给药和“按阶梯”给药。癌痛患者对麻醉性镇痛药的敏感程度差异很大，因此阿片类药物没有标准剂量，凡能使疼痛缓解的剂量就是适当的剂量。药物止痛的常用途径有口服用药、肌内用药、直肠用药、皮肤与粘膜用药。世界卫生组织(WHO)提出了癌症痛的三阶梯用药原则，一项8000多例患者的研究已经证实了WHO镇痛阶梯在癌痛治疗方面的效果：71%以上的癌痛患者在适当应用WHO镇痛阶梯治疗后疼痛得到了较为满意缓解。第一阶梯是对轻到中度疼痛的病人，选用非阿片类镇痛药，主要是非固醇类抗炎药(NSAID )；第二阶梯是对中度疼痛的病人，选用小剂量的弱阿片类药物如可待因；第三阶梯是对中到重度疼痛的病人选用大剂量的强阿片类镇痛药，如吗啡和芬太尼(fentanyl)。癌痛治疗满意标准是第1周疼痛缓解，第2周尽量减少爆发性疼痛的发生，第3周维持稳定的止痛疗效，不同时间应分别进行疼痛评估并采取针对性的治疗。1.非甾体类抗炎药 已证实类前列腺素（prostanoids）在炎症的调制、肿瘤血管生成等许多细胞反应与病理生理学过程中起重要作用。环氧化酶（COX）是催化花生四烯酸生成前列腺素E的关键酶，包括COX-1/COX-2。非甾体类抗炎药（NSAIDs）的主要作用机制是抑制 (COX)，从而抑制前列腺素的合成。COX-1在胃肠道、血小板和肾脏等多种组织表达，发挥细胞保护的作用。COX-2在炎症、生长因子及肿瘤刺激物作用下被快速活化，在肿瘤细胞及聚集在其周围的巨噬细胞上有高表达。特异性的COX-2抑制剂不影响COX-1的作用，同时起到抗炎和抗肿瘤作用。如celecoxib和rofecoxib已被美国FDA批准用于骨关节炎、风湿性关节炎和急性痛的治疗，但在癌症痛实验中同类药celebrex未能发挥良好的镇痛作用。非固醇类抗炎药在癌症痛治疗中的作用还有待进一步明确，但对于前列腺素增高的癌痛病例，非甾体类抗炎药在镇痛中起到了关键的作用。副作用可发生在胃肠道、造血系统、肾脏、中枢神经系统及心血管系统。由于大剂量应用可能增加中风及心肌梗死的发生率，罗非考昔（rofecoxib） 及valdexcoxib这两种新的非类固醇类抗炎药已在美国禁用2.曲马多（Tramadol）曲马多对μ阿片类受体的亲和力为吗啡的1/6000，对胺类受体(α2肾上腺素能受体和5-HT)也有作用，两种机制协同产生强镇痛作用，用于中度至重度疼痛。在治疗剂量下，曲马多无明显呼吸及心血管副作用，主要的副作用是恶心、呕吐，头晕和头痛。剂量过大可产生惊厥和5-HT综合症。曲马多可口服，直肠，静脉或肌肉给药。在治疗重度癌痛和术后痛时可使用到600mg的日剂量。3.双磷酸盐(bisphosphonate) 双膦酸盐类药物已开发出十几种产品,按其分子结构可分为三代: 第一代分子结构中的侧链为直烃如氯膦酸( clodronate ) 、依替膦酸(etidronate) ; 第二代在侧链中引入氨基, 又称为氨基双膦酸盐, 如阿仑膦酸(alendronate) 、帕米膦酸(pamidronate) 、伊班膦酸(ibandronate) 及奥帕膦酸(olpadronate) ; 第三代结构中具有环状侧链, 如利塞膦酸(risedronate) 、替鲁膦酸(tiludronate) 、英卡膦酸(incadronate) 和唑来膦酸(zoledronate) 。目前最常用于治疗转移性骨痛的双膦酸盐有: 氯膦酸盐、帕米膦酸、唑来膦酸和伊班膦酸。最近有研究表明，双膦酸盐类药物在达到一定镇痛的同时，具有直接的抗癌特性。其作用机制是通过促进肿瘤细胞凋亡来实现。它也可影响肿瘤细胞在体外的侵袭、粘附、迁移、变性等，因而应用这类药物辅助治疗骨转移正在临床研究中。体外研究表明：氨羟二磷酸二钠（pamidronate）和唑来膦酸(zoledronic acid)对多发性骨髓瘤、乳腺癌、前列腺癌细胞具有抑制作用。其中唑来膦酸抗肿瘤的范围最广、效能也最强，它可促进人类乳腺癌及前列腺癌细胞凋亡。双磷酸盐最初被用来治疗骨肿瘤引起的高钙血症，同时是一种有效的镇痛药，用药后50%的病人疼痛症状有所缓解。双磷酸盐可诱导乳腺癌和骨髓瘤细胞凋亡，对破骨细胞的活性、破骨细胞和肿瘤细胞的增殖、细胞因子IL-6和MMP-1 ( Matrix-metallo-proteinase-1 ) 的生成发挥抑制作用，因对钙离子亲和力强而集中在骨骼部位发挥作用。第二代双磷酸盐化合物帕米膦酸二钠对骨转移性癌痛的有效性已获得肯定。胫骨癌症痛大鼠模型应用第三代双磷酸盐即唑来膦酸30 mg/kg 皮下注射明显抑制了肿瘤细胞增殖和骨质破坏，破骨细胞数目大量减少，痛行为减轻，骨矿物含量和密度维持正常水平。4.麻醉性镇痛药 80%以上的癌症病人需要阿片类药物控制疼痛。可待因和吗啡是重要的镇痛药，但可出现其镇痛作用的耐受性和兴奋、嗜睡、便秘、恶心、呕吐和呼吸抑制等副作用。据估计阿片类药物对五分之一的癌症病人缺乏疗效。（1）吗啡：癌痛病人治疗中，阿片类药（尤其是吗啡）仍然是与其它药物对照的金标准。吗啡是晚期癌痛最常选用的镇痛药物，其代谢产物吗啡-6-葡糖甘酸(M6G)也是产生镇痛效应。口服易吸收，生物利用度约25%。吗啡血浆半衰期3小时，健康人M6G的血浆半衰期超过3小时，但在肾功能不全的病人将明显延长。口服吗啡控释片的作用时间可长达12小时，患者的疼痛得到控制后,其48小时内的吗啡用量趋于稳定,此时可以转换为缓释吗啡剂型。硫酸吗啡24小时控释胶囊(Morphine sulfate extended release capsules)的主要特点是作用持续24小时，每日给药1次即可。（2）芬太尼：经皮芬太尼贴剂(TTS-Fentanyl)是晚期癌痛治疗的重要药物。芬太尼也属强阿片类药物、受体激动剂，其镇痛强度是吗啡的70-100倍。因其分子量小，脂溶性高，对皮肤刺激小，适用于制成缓释透皮贴剂，因此适用于不能口服的患者。经皮芬太尼贴剂皮肤吸收利用率为92-94%，初次用药6-12小时达到血浆峰浓度，12-24小时达到血浆稳态浓度。每隔72小时更换一次贴剂，可维持稳定的血药浓度。芬太尼的释放量与贴剂的药物含量和贴剂的表面积成正比。不良反应与吗啡相类似，如恶心呕吐、便秘等，但比吗啡发生率低。芬太尼粘膜贴片（Oral transmucosal fentanyl citrate，OTFC）经口腔粘膜用药，起效时间为5～15分钟，作用时间大约为2小时。这是治疗爆发性疼痛的一种新方法。但价格昂贵。（3）哌替啶：哌替啶不适用于慢性疼痛和癌痛的治疗，因其在体内代谢去甲基后产生去甲哌替啶，此代谢物的半衰期是哌替啶的2-3倍，长期使用可导致在体内的蓄积，引起中枢神经系统的一系列不良反应，如震颤、肌震挛甚至癫痫发作，而且纳洛酮不能拮抗去甲哌替啶引起的不良反应、甚至有加重的趋势。（4）美沙酮( methadone)：美沙酮在癌症痛中的应用正逐渐受到重视，它是一种合成的阿片类药物，可同时作用于阿片受体以外的NMDA、5-羟色胺和儿茶酚胺受体。中枢NMDA受体在吗啡耐受中起重要作用，美沙酮可作用于NMDA受体而翻转对吗啡的耐受，而且美沙酮同时激动和δ受体，具有较好的镇痛效果，不产生代谢产物的聚集。（5）氢吗啡酮和羟考酮：氢吗啡酮和羟考酮的缓释剂型与吗啡相似。氢吗啡酮与吗啡的药效及耐受性相似。氢吗啡酮24小时控释片的有效成分氢吗啡酮是半合成强阿片类镇痛药,止痛作用强度是吗啡的5～715倍。羟考酮是吗啡的一种有效替代治疗药物，其副作用和镇痛效能与吗啡相似。羟考酮的生物利用度更高(60%～90%)，其等效剂量是口服吗啡剂量的1/2至2/3。（6）丁丙诺啡丁丙诺啡透皮贴被允许用于治疗中重度癌痛。随机双盲对照研究已经证实丁丙诺啡透皮贴的效果。但与口服吗啡相比效果孰优孰劣尚不清楚。（7）麻醉性镇痛药用于骨癌痛镇痛的新观点：降低阿片类药物的应用剂量，扩大其安全范围，减缓耐受和依赖的发生，协同应用小剂量阿片拮抗剂来提高镇痛效果是阿片类镇痛药治疗癌症痛的发展方向。阿片药物的更换 有报道对不同阿片药物的个体差异与候补基因差别所导致的疼痛敏感性及对阿片药物治疗的反应性不同有关，因此应根据治疗反应及时更换药物。有研究显示，大部分癌痛病人要达到较为满意的镇痛需更换2-3种阿片类镇痛剂。一般吗啡与芬太尼的作用强度比为1：70～1：100；吗啡的不同给药途径的镇痛强度之比分别为口服：静脉：硬膜外腔：蛛网膜下腔=1：10：100：300，可根据不同药物、不同给药途径下药物作用强度的相互关系进行调整。阿片诱导的异常痛觉过敏与阿片耐受 阿片长期给药后动物和人类都有可能发生阿片诱导的异常痛觉过敏现象（Opioid-Induced Abnormal Pain Sensitivity），这种痛敏与神经损伤或疾病引起的神经病理性疼痛的特征类似，其机制与NMDA受体有关，并存在神经病理性痛与神经元机制的相互作用。当一个病人在递增阿片剂量却仍达不到有效的镇痛或出现阿片毒性反应时，应考虑这种现象的发生，此时增加剂量只会加重疼痛。由于晚期癌症患者使用阿片类药物主要以镇痛为目的，可出现药物耐受和躯体依赖，但与吸毒者的心理依赖有别，这两种生理现象与成瘾无关，属心理性的，出现成瘾的极少(哌替啶除外)，没必要因顾及可能出现成瘾而限制晚期癌症患者的阿片类药物用量。耐受性和躯体依赖性不应成为使用阿片类药物充分缓解癌性疼痛的障碍。2003年美国一项调查发现，晚期骨癌痛病人死亡前最后一年阿片类药物严重不足(<60%)致使镇痛不全。给药途径 口服给药是晚期癌痛患者首选的给药途径，也可经舌下含服或经直肠给药。芬太尼透皮贴剂是有效的无创给药方法。对于经胃肠道给药不能控制的疼痛，可考虑经静脉给药。在口服、静脉、经皮等途径均失败后或产生难以控制的副作用时，可改用椎管内给药或复合局部神经阻滞疗法。给药间期 根据药物不同的药代动力学，制定合适的给药间期，规则地给药，使体内维持恒定的镇痛药物浓度，可以提高药物的镇痛效果，还可减少耐受的发生。各种盐酸和硫酸吗啡控释片的镇痛作用可以在给药后1小时出现，2-3小时达到高峰，可持续12小时，还可联合应用NSAIDs。透皮芬太尼贴剂的镇痛效果常于给药后12小时出现，24-48小时达到高峰，可持续约72小时。经静脉给吗啡可在5分钟内起效，持续1-2小时。对于活动、应激、疾病进展引起的爆发性痛可以在定时给药的基础上追加一定量的镇痛药物。5.氯胺酮氯胺酮(ketamine )是一种具有镇痛、镇静和麻醉作用的全身麻醉药，可治疗骨癌痛。可作用于阿片、肾上腺素、胆碱和NMDA受体，是NMDA受体的拮抗剂。无论静脉注射还是口服、鞘内用药均可有效降低骨癌痛程度。6.可乐定属中枢α2受体激动剂，镇痛作用机理可能与中枢和外周神经递质的释放和活性发生改变有关。可乐定用于镇痛主要以中枢给药为主。与吗啡、局麻药联合椎管内使用可有效地缓解肿瘤的神经痛及骨转移性癌痛。副作用有低血压、心动过缓、口干和镇静。7.辅助治疗药物所谓辅助治疗联合采用一些非镇痛药物，提高阿片类药物的镇痛效果，减少阿片类药物的用量，从而也可减轻其不良反应。对于常规镇痛药不能控制的难治性疼痛辅助治疗显得尤为重要。（1）三环类抗抑郁药：以阿米替林为代表，镇痛作用及抗抑郁作用。（2）皮质激素：其镇痛作用可能与抗炎作用有关。由于存在着全身副作用，多用于急性神经压迫伴炎性水肿或用于神经阻滞治疗。（3）抗惊厥药：加巴喷丁（Gabapentin）可作用于钙离子通道、钠离子通道和NMDA受体，抑制神经元放电而起到镇痛作用对神经病理性疼痛有突出疗效。国外报道最大剂量可达1800-3600mg，有报道可用于成人及儿童骨癌痛的治疗。二、放射治疗所有放疗患者中约40％ 的患者治疗目的是控制癌痛。放疗对癌症压迫或浸润神经以及局限性骨转移引起的疼痛治疗效果良好。对控制癌痛有帮助的常用放疗方式有：远距离放疗、近距离放疗、全身放射性核素、间接疗法。三、外科手术治疗通过外科手术切除肿瘤，去除了疼痛的病因；对于肿瘤压迫、刺激所致的梗阻性疼痛，外科手术也属必需而有效的治疗方法，即使是姑息性手术也可使疼痛得以持续时间最长、效果最佳的缓解。可以达到消除和减轻疼痛、延长寿命、降低残废率和提高生存质量的目的。四、神经阻滞与神经毁损神经破坏药乙醇、苯酚等可通过化学性阻断神经的异常冲动传导来达到治疗癌痛目的。目前临床上常用周围神经、神经根、蛛网膜下腔、腹腔神经丛及脑垂体毁损。腹腔神经丛毁损主要用于腹腔脏器肿瘤引起的疼痛，并且其他方法效果不佳者，效果最好的是应用腹腔神经丛毁损治疗胰腺癌引起的疼痛。射频毁损还可用于毁损脊髓中的传导束如脊髓丘脑束及大脑中的一些核团来治疗某些顽固性癌痛。神经阻滞与神经毁损既不是唯一的治疗癌痛的技术，也不是最后的手段，选用前必须综合评估其有效性及可能的副作用（如局部麻醉等），并取得患者的知情同意，应用后也需进行随访，包括镇痛的效果、副作用及并发症等。五、化学治疗化学治疗是控制癌痛的一种必要手段，它可以从病因上消除肿瘤所致的疼痛。化疗主要适用于手术不能切除、多发性病灶的肿瘤患者，尤其对骨肉瘤、淋巴瘤、小细胞肺癌、白血病等引起的压迫或浸润神经或骨组织引起的疼痛能够迅速显效。六、激素治疗Beatson在一个世纪以前就考虑到卵巢与乳腺癌增殖之间的关系，还观察到乳腺癌骨转移的绝经前妇女切除卵巢可导致暂时病灶缩小并延长生存时间。随着雌激素的合成与、雌激素受体（ER）、雌激素受体调节剂（SERM）的发现，研究发现： ERa and ERβ 可能与不同的SERMs作用靶位有关。雷洛昔芬、阿佐昔芬（Arzoxifene） 是合成的第二代雌激素拮抗剂，预防和治疗乳腺癌具有确切的疗效；托瑞米芬(Toremifene )结构上与三苯氧胺相似，已证实对于绝经后妇女乳腺癌有效。GW 5638也是一种SERM药，可用于耐三苯氧胺乳腺癌及骨转移的治疗。去除雄激素（去势）是治疗前列腺癌骨转移的有效方法，也能有效缓解骨癌痛。七、心理治疗恶性肿瘤患者常伴有焦虑和抑郁情绪而使病情加重，对癌性疼痛患者心理治疗的目的是减少癌痛患者的心理障碍，增强患者的治疗信心，改善患者的痛觉，提高患者应付疼痛的能力。心理治疗可与止痛药物结合来控制疼痛，但不能取代癌痛的药物治疗。心理治疗方法包括催眠术、放松、生物反馈调节、精神治疗及认知行为治疗等。八、其他治疗分别或综合应用皮肤刺激、锻炼、固定术、经皮电神经刺激、针灸疗法、中医中药等方法，可显著减少或停止患者对麻醉性镇痛药物的需求。九、展望1. 细胞与基因水平的镇痛新疗法细胞水平的疼痛治疗主要有细胞植入治疗和基因治疗两种方法。细胞植入是将体外培养的自体细胞移植人体内，通过类似生物微泵的作用使这些移植细胞持续分泌抗痛蛋白、抗痛蛋白调控因子、酶或信号转导因子，达到镇痛的效果，如牛肾上腺嗜咯细胞植入癌痛患者脊髓蛛网膜下腔，通过分泌阿片肽、儿茶酚胺、神经营养因子等可达到长期的镇痛作用。基因治疗通过改变人体内的基因表达、特异地干预疼痛的生物行为、以达到治疗目的，在疼痛研究中基因疗法有两个方向：即上调抗痛基因表达和下调疼痛基因表达，从而控制疼痛。初步研究表明，这些方法具有确切的镇痛作用，为癌痛的治疗提供了新的发展方向。2.骨保护素( osteoprotegerin)：Honore等报道骨保护素具有良好的抗伤害作用。骨保护素属可溶性TNF受体家族成员，可结合和封闭OPG配体(OPGL)。OPG通过抑制OPGL对破骨细胞的激活发挥抑制骨质破坏的作用。OPG在小鼠股骨癌症痛模型中应用，可完全阻断肿瘤引起的骨质破坏，去除肿瘤部位的破骨细胞，减轻但不能完全消除痛行为和神经化学改变，脊髓强排肽和GFAP恢复到基线水平，c-fos和SPR内吞减少，但未降低至基线水平。3.神经生长因子（nerve growth factor，NGF）受体拮抗剂：抗NGF治疗骨癌痛模型小鼠，10mg/kg抗NGF单克隆抗体腹腔注射，镇痛效果大于或相当于10mg/kg吗啡。 4. 其它新药其它治疗骨癌痛的新药有：瞬时型感受器受体野香子兰I型拮抗剂（Transient receptor potential vanilloid type -Ⅰantagonists）；针对肿瘤血管生成（tumor angiogenesis) 的抗体治疗、ET受体拮抗剂、VRl拮抗剂、ASIC拮抗剂、NMDA2B亚型受体拮抗剂、P2 X3受体抑制剂、烟碱受体激动剂、辣椒素类、钠通道阻断剂、缓激肽阻断剂、5-HT阻断剂、生长因子抑制剂等，实验研究显示了良好的应用前景。5.长期椎管内泵注镇痛药最为成功的要数脊髓蛛网膜下腔植入吗啡泵,效果确切,患者在基本无痛的情况下显著提高了生活质量,部分病人还可带泵上班,但价格昂贵。6．疼痛服务机构建立 为了提高各科癌痛病人的镇痛效果，减少副反应，国外很多医疗机构建立疼痛服务机构,由有经验的医生、护士、药师等组成,针对晚期癌痛（有些在社区或老年病院）病人提供镇痛药、镇痛技术等服务，值得借鉴。

一、概述临床表现复杂，病因多样，以劳损和退行性变疾病为多，病程多较长。治疗因病因和病情的不同而不同。常见的原因如下：（一）脊椎源性 1.退行性：椎管狭窄、脊椎滑脱、脊椎关节病、退行性椎间盘病变。 2.炎症：AS脊柱关节炎、骶髂关节炎。 3.代谢性：OP 骨软化症、纤维囊性骨炎。 4.感染性：细菌性 结核性、其它感染。 5.肿瘤性：良性、恶性、转移性 6.先天性：脊柱侧弯脊柱裂、移行椎、脊椎滑脱、椎间假关节。 （二）神经源性1.神经根或神经周围病变、腰椎间盘突出、腰椎骨折脱位、骨质增生、肿瘤、硬膜外血肿、脓肿。2.神经根或神经炎、带状疱疹、腰神经根炎、其它神经炎。3.神经根或神经纤维化 蛛网膜炎、腰神经根袖纤维化。（三）牵涉性 1.内脏疾病：肾输尿管病变、 子宫及附件疾病、膀胱及前列腺疾病、结肠及直肠疾病。 2.血管疾病：腹主动脉瘤、腹主动脉或髂部动脉阻塞、肾动脉栓塞。 3.腹膜后肿物：淋巴肉瘤、柯杰金氏病。二、脊柱相关疼痛诊断思维规范的临床思维要建立在系统完整的病史、系统理学检查和丰富的解剖与病理生理基础知识的基础之上。临床思维过程：待就诊阶段、诊断阶段和治疗阶段。待就诊阶段：完整的医学知识体系；程序化的医学思维方法。 诊断阶段：完整病史、体查、辅助检查。 判断：强调临床资料应用分析，不可先入为主。 强调自我判断，不可人云亦云。 排除推理—横向思维 演绎推理—纵向思维治疗阶段：动态观察病情变化，及时修正诊断治疗方案。临床思维的特点：整体和局部：提出假设----模糊性 特异性排除：检验假设----系统性 三、脊柱相关疼痛的临床诊断定性（因）诊断 软组织（外伤/劳损）、骨关节退变或骨折、炎症（结核、风湿等）、肿瘤、先天性、牵涉性、血管性、代谢性、精神因素。 定位诊断 脊柱的病变 (椎管内外) 、颈肩臂、胸腹臀腿病变 、骶髂关节和髋病变、内脏牵涉、神经源性、血管源性。受累解剖结构：软组织、骨关节、椎管椎管内外的鉴别：依据病史特点、理学检查、辅助检查。（一）病史特点：静息痛与运动痛、颈椎活动、腹压增高对疼痛的影响、一日疼痛的变化、是否向胸腹下肢放射，疼痛的性质、病程演变特点、椎管内的极端情况。1.静息痛与运动痛 椎管外软组织损害：由于肌挛、肌挛缩变性粘连的病理性改变。软组织痉挛，病损处软组织无菌性炎症的加剧。伴随脊柱力学改变者活动站立加重。单纯软组织炎症适当的活动或行走，疼痛可以逐渐缓解。椎管内硬膜囊外和神经根鞘膜外脂肪结缔组织的炎症反应，只有采取制动的卧姿下（脊柱无纵向压力）才能使炎症得到控制或消退。颈段病变则上肢屈曲上举位可使症状缓解。腰椎负重状态下的活动使神经鞘膜外软组织无菌性炎症加剧，突出的腰间盘或增厚的黄韧带都是硬膜囊和神经根的刺激物。运动后加剧疼痛，或运动后突发疼痛，而在静卧时能缓解这种病理性刺激。2.腹压增高对疼痛的影响 胸腰段椎管内病变由于脑脊液压力的增高而对神经根或硬脊膜产生直接加压作用，当神经处于激惹状态时，自然会因用力排便、咳嗽、喷嚏等加剧疼痛。下腰病变的患者如果佩戴腰围减轻腰脊柱轴向压力则会抵消部分增高的腹压，从而缓解由此引起的疼痛。椎管外软组织损害所致的疼痛则少有受到腹压变化的影响。3.一日疼痛的变化椎管外病变的特点： 软组织损害性：晨间或固定体位疼痛明显，腰段部分病人甚至凌晨时刻因痛醒而不能平卧，须起身活动后方能缓解疼痛，白昼一般工作与活动无妨碍。 牵涉性：常伴有晚间痛，静息痛，多数活动后无不能缓解。因原发疾病的阶段和受累及的脏器范围不同，除腰背疼痛外要注意其它伴随症状。椎管内病变特点： 椎间盘病变：患者在一日之中晨起乃是腰腿感觉最佳时刻，无痛或轻微疼痛，如下床行走活动则以下午或晚上疼痛最为明显，坐位姿势也使疼痛更快加重。如果为椎间隙感染，相应棘间叩痛明确。 椎管占位：常常呈持续性，可有间歇性加重，渐进性发展，多伴有节段性脊神经区运动及感改变。 椎管或椎体病变：以转移癌为多，伴静息痛，但活动加重。骨质疏松症椎体压缩改变未累及神经解剖通道时以胸腰背局部为主，活动加重，休息好转。4.疼痛的性质： 椎管内病变：性质为锐痛、电刺激感 位置明确，胸段多伴有胸腹部疼痛，腰段可向小腿放射。 椎管外病变：深部钝痛，部位不明确，痛不过膝。5.病程演变特点： 椎管外组织损害：疼痛可以突然发作，但一般在短期内即可缓解，且间歇期（缓解症状）长，自限性明显，勿需特殊处理。 椎管内病变： 颈段病变多合并有双上肢感觉变化及运动障碍，早期以感觉改变为主，后期可伴有肩臂疼痛，甚至下肢运动感觉障碍。胸段多有胸腹区疼痛，可呈发作性，渐进性加重，后期多伴有支配区感觉障碍可下肢功能障碍。腰段多诱发腰腿痛，发作有间歇期，渐频，发作期长，一般须2-6周经专门治疗方能缓解。可无明显的诱因，间歇期缩短。 发作性腰腿部疼痛如由自行缓解转而不能缓解，应考虑腰椎管内外混合型病变所致。提示两类不同损害导致腰脊柱的稳定性破坏，也是病情严重性的表现。 症状倘若脊背疼痛持续发展，进行性加重，且出现下肢无力、沉重或萎缩现象，要注意神经损害的节段性与程度，高度怀疑椎管内肿瘤的存在。（二）理学检查 一般检查：1.脊柱形态；2.腰椎活动度；3.压痛点；4.下肢肌肉萎缩；5.肌力改变；6.感觉减退；7.反射改变。 特殊检查：1.直腿抬高试验；2.健肢抬高试验；3.直腿抬高加强试验；4.下肢肌肉萎缩；5.仰卧挺腹试验；6.屈颈试验；7.屈髋伸膝试验。（三）辅助检查：1.腰椎正侧位片；2.腰椎CT；3.腰椎MRI；4.肌电图。（四）其它特殊检查：1.血管造影；2.实验室相关检查；3.SPECT；4.超声。四、椎间盘源性以外脊柱相关性疼痛性疾病的诊断（一）脊柱肿瘤病变1.椎管内肿瘤 夜间痛和休息痛是临床上鉴别椎管内肿瘤的要点之一。颈段多伴有肩臂疼痛麻木，后期可至脊髓损害，胸段病变者除胸背部局部症状外，常常伴有胸腹部疼痛，部分病人以下肢肌紧张麻木为主，时有下肢放射痛加剧，夜间更明显，而当直立或行走后疼痛则有所缓解。且疼痛性质呈刺激样．体检：颈胸病变常有与脊髓平面一致损害体征，而腰段在合并椎间盘突出的患者要注意其与椎间盘病变平面不一致这一特点。表现为压痛部位一般在肿瘤相应部位；下肢疼痛或感觉障碍区域与椎间盘突出平面不一致或有多神经根受累的表现；不能用腰椎间盘突出症来解释排尿困难的原因，腰骶ＭＲＩ鉴别2.椎体转移癌 对曾有恶性肿瘤病史的腰腿痛患者，应首先考虑腰椎转移癌的可能。夜间痛和休息痛，逐日加重 体重下降 发热消瘦食欲下降。血沉、碱性磷酸酶不同程度的升高。（二）休门氏病休门氏病(Scheuermanns disease)是指发生在青少年胸椎脊柱的病变，由Scheuermann于1920年首先报道。病因不清、多个椎体楔形变致胸椎后凸畸形，椎间盘变性的疾病，截瘫少见。 常常因为胸腰腿疼痛而就诊。由于合并椎间盘变性突出，多数病有典型的腰腿疼痛症状与体征，伴渐进性下肢无力麻木及双下肢疼痛麻木，应特别注意与少年型损伤性椎间盘突出症鉴别。体检：多伴有脊柱胸腰部侧弯，部分伴后突畸形，身高较同龄人明显矮小。脊柱局部有叩压痛。神经根牵拉征可呈阳性。累及脊髓者可查见神经定位体征。影像学检查：脊柱正侧位片可见与年龄不一致的应力性改变，椎体楔形变，双凹征，椎间隙变窄，脊柱侧弯。MRI可见椎体楔形压缩，许莫氏结节形成，椎间盘变性突出等。（三）脊柱源性腹痛腹痛是临床最常见的症状之一，多数由腹部脏器疾病所引起，也是诊断过程中首先考虑的病因。许多腹痛在临床上往往无明显腹部脏器病变表现，常常是由于脊柱病变所引起。由于经腹部症状而求诊，在诊治过程中常常反复求治，疗效不佳，病人十分痛苦。其发病机制：腹部神经分布有脊神经和内脏感觉神经,脊神经分布于腹壁及腹膜的壁层来自T6-L1脊髓节段，内脏感觉神经分布于腹腔内器官及脏层腹膜，内脏神经与脊神经之间有感应性联系。脊柱任何能够刺激或者压迫内脏感觉神经的改变均可产生不同程度的腹痛。同时脊柱结核、椎体血管瘤、脊柱椎体压缩性骨折、椎间盘突出症、椎管内肿瘤及感染等脊柱、椎管病变可直接刺激、压迫或破坏腹腔内脏感觉脊神经或初级中枢，引起腹痛。临床症状多以腹痛为首要症状，大约1/4的病例合并有腰背疼痛，大部分病例（75%）可见脊旁压痛、竖棘肌张力增高，但很少有腹部体征。多数疼痛与体位相关，约半数病人劳累可引发腹部疼痛发作。除了临床表现外，腹部及胸腰部辅助检查也是非常必要的。腹部辅助检查可以排外腹部疾病，如腹部B超、X线、CT及内窥镜检查。所有行腹部检查者，无阳性发现。胸腰部X线、CT、MRI检查有确诊价值，有近35%病例有阳性表现，而大部分病例脊柱无阳性发现（65%）。（四）多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤典型病例诊断并不困难，但由于本病起病隐匿，症状表现复杂多样，误漏诊常有发生。国内文献报道其误诊率达到54.7%-78.8%，其中多数误诊在半年以上，并且多次误诊，有的误诊时间达数年之久。较多患者以骨骼疼痛为首发症状，其中半数患者合并腰背胸疼痛症状，以腰背部脊椎为最多。后期可出现全身其它扁骨疼痛。临床对大于50岁腰痛疼痛患者，应关注其疼痛性质与疼痛变化规律，充分了解病人一般情况。结合血液常规与生化，及影像学检查与骨髓象不难确诊。（五）十二指肠溃疡经典消化道疾病，但十二指肠后壁溃疡时，往往出现腰背部疼痛，疼痛与饮食无明显相关性。疼痛呈发作性以腰背部刀割样痛钝胀痛为主，呈持续性，午后及夜间疼痛明显，步行后疼痛稍缓解。常常无明显腹部体征，在未形成梗阻时，内镜检查常有漏诊。临床对无明显脊柱影像学改变的腰背痛，仔细询问病人既往消化道病史，查体无神经定位体征，下胸段竖棘肌张力多有增高，并压痛，部分病可有腹部放射痛，应该特别注意与脊柱源性腹痛鉴别。监测大便常规，多可发现有潜血阳性。隔夜空腹次日内镜检查有利于全面诊断。（六）甲状旁腺功能亢进 早期可只有背部、脊椎、髋部、胸肋骨处或四肢，伴有压痛。后期出现渐进性头痛，全身疼痛。常诉下肢不能支持重量，行走困难，容易被误诊骨质疏松症，或脊柱退行性变。 多数病人有消化道症状如食欲差、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状。部分患者伴有十二指肠溃疡病，严重者可出现胃溃疡病和胰腺炎。常常以消化道疾病独立治疗。 肾脏病变：肾结石,肾钙化和肾功能不全合并感染。 神经系统出现下肢近端肌肉萎缩、乏力、易倦、抽搐。心血管系统出现心悸、室性期前收缩，束枝传导阻滞，ST段缩短，Q-T间期缩短，U波增高。结合病史与症候群，查血电解质、尿症、血清甲状旁腺素测定测定血清iPTH，骨片多可明确诊断。

针对带状疱疹神经痛，或后遗神经痛，我科临床治疗方法，效果比较满意：1.口服抗病毒药物（阿昔洛韦...），特点是大剂量、短期（发病7-10天内）；神经营养药；体质差者可与增强免疫的药物。2.红外偏振光局部照射，每天一次。3.腺苷钴胺注射液配方行相应神经阻滞、局部注射。4.头面部、肩臂部带状疱疹，可结合星状神经节阻滞，缓解疼痛效果更好。概述1.带状疱疹神经痛是带状疱疹病毒侵犯外周及中枢神经系统所致的神经病理性疼痛。由于其疼痛的严重性、慢性和对普通药的耐受性，临床治疗特别棘手。该病患者受累神经节段产生持续性疼痛，刺激交感神经兴奋，导致血管收缩，造成病变部位的局部缺血，产生组胺等炎性因子，这些物质易增加交感神经兴奋性，形成疼痛恶性循环。同时剧烈疼痛产生强烈应激反应，导致各种神经内分泌物质增加及情绪反应。神经阻滞的作用机制：①阻止了亲神经病毒以逆行轴突的方式进入神经系统，急性期可预防带状疱疹后遗神经痛的发生。②阻断交感神经，使支配脊神经的营养血管扩张，神经营养状况得到改善。③局麻药阻断疼痛的神经传导通路，从而抑制了各种神经内分泌物质增加，如血浆儿茶酚胺、皮质醇等，阻断疼痛的恶性循环。临床发病不一：先疼痛后出泡，先出泡后疼痛，不出泡只疼痛都有。发病部位多样化：胸、背、腰、腹、头面，甚至会阴也有。治疗方法多元化：药物口服和输注，周围神经阻滞，椎管内麻醉，理疗，臭氧应用等。2.带状疱疹后遗神经痛急性带状疱疹临床治愈后持续疼痛超过3个月者定义为后遗神经痛(Postherpetic neuralgia，PHN)。急性带状疱疹后遗神经痛的病程一般约1-5年，但在临床上经常见到病史>5年的病例。有关急性带状疱疹后遗神经痛的病理改变和发生机制目前尚未完全明了，急性带状疱疹后遗神经痛的疼痛虽然与急性带状疱疹相关，但究竟单纯是急性带状疱疹时间上的延续或是性质不同的另一类疼痛仍有不同看法，多数学者倾向认为它们是两类不同性质的疼痛。临床表现：由于大多数带状疱疹后遗神经痛患者的疼痛都属于重度疼痛，疼痛的类型也同样具有特征性临床的表现，疼痛程度非常剧烈，疼痛常常难以忍受。1、自发性闪电样、刀割样或撕裂样发作痛。2、针刺样疼痛伴随持续性烧灼痛。3、大多数带状疱疹后遗神经痛患者自发性剧烈疼痛的频率在临床上表现为间断发作，但是往往缺乏规律性，有时与身体运动无明显的关系。大部分患者疼痛发作频率<10次/min，每次持续时间几秒至十几秒钟，部分疼痛严重的患者可能>10次/min。4、与急性带状疱疹不同的是，患急性带状疱疹后遗神经痛的患者涉及心理因素明显增加短期内多数有自杀倾向。【临床类型】 ①伤害性感受器兴奋型（Irritable nociceptor group）： ②去神经支配型（Deafferentation group）： ③中枢整合痛型（Central reorganization group）：临床上所遇到的患者以伤害性感受器兴奋型和去神经支配型为主，部分患者表现为去神经支配型和中枢整合痛型两种混合临床型。治疗1.药物治疗： ①NSAIDs ②麻醉性镇痛药和麻醉药 ③抗抑郁药 ④抗惊厥药 ⑤维生素类、安定类2．局部治疗 ①局部皮内注射治疗 ②局部外用药3．介入疼痛治疗技术4．椎管内注药5．电生理及神经功能调节治疗治疗6．使用特殊药物的神经再损伤治疗7．脉冲射频和臭氧治疗8．心理治疗9．免疫调节剂治疗10．患区后遗症状的治疗11．神经损伤的修复治疗

疼痛是医学科学中一个涉及面很广并且表现复杂的现象, 说它复杂因为它既可以是一个症状,也可以是一种疾病;说它涉及广泛, 不分性别和长、幼，世界上每个人都不同程度经历过。同时疼痛也是一个很大的社会和经济问题, 因为各种疼痛需要较长时间的就诊和治疗,既妨碍了工作,又花费大量的医疗费,是社会各界值得重视的问题之一。 现代疼痛的研究结果认为：疼痛本身就是一类疾病。急、慢性疼痛导致神经系统在分子、细胞、心理及社会多水平发生调节失常。我们对于各种类型的疼痛要早期完善控制，以免转化为长期、慢性痛，导致机体功能失调，生活质量降低。现代疼痛治疗的目的是从生理、心理、行为、社会适应性等多水平对功能异常的人体神经系统进行调整、扶助、康复训练等。 一、 急性疼痛类 １、外伤痛 各种可以造成机体组织损伤的创伤因素均可导致不同程度的疼痛，在外科急性痛范围中占有较大的比例，这种外伤性疼痛常呈现持续性痛性质，活动时加剧，疼痛的程度属中度至重度。 ２、烧伤、烫伤痛 烧伤、烫伤是一种特殊类型的外伤痛，它由火焰、沸水及强酸、碱引起身体表面Ⅰ－Ⅱ度的损伤，疼痛呈持续性，程度较剧烈。 ３、炎症痛 不同组织、器官的细菌或病毒感染性过程也可引起程度各异的疼痛，在外科领域痛过程中亦占有较大的比例，临床多为持续性隐痛，也可伴有阵发性痛，程度属轻度至中度。 ４、神经刺激或压迫痛 由于椎间盘突出压迫或神经根、干周围组织的非感染性炎症及其他病理过程的刺激时可产生自发性疼痛，这类疼痛性质如刀割，闪电或撕裂样痛，程度剧烈，病人不能忍受。 ５、术后痛 主要由于手术切口的创伤，内脏器官损伤及刺激和引流物的刺激而导致术后即刻痛，这种类型的疼痛属于锐痛，程度也较剧烈，尤其是在术后48小时期间，常常是术后并发症的主要原因之一，影响术后病人的康复。而术后疤痕组织、神经的损伤和胸腹膜的粘连等因素则是术后延长疼痛的原因。 ６、晚期肿瘤痛 大多数的肿瘤痛是由于肿瘤本身的压迫、侵润或者附近组织、其他器官、系统的转移而引起，这种疼痛起初为持续性隐痛，随着时间而进行性加剧，后期疼痛轻度剧烈，患者寝食不安，彻夜难眠，生活质量极为低下。 7、特殊诊疗痛 人工流产、纤维胃镜和/或肠镜检查伴随疼痛或不舒服感觉。二、 慢性疼痛类 1、劳损或退变性疼痛：关节、软组织（肌肉、筋膜、韧带等）长期劳损或者退行性变化引起的疼痛； 2、神经损伤或刺激性疼痛：外周神经、中枢神经系统等的损伤、受刺激或缺血性变化引起的疼痛； 3、慢性炎症性疼痛：长期、慢性的神经周围组织或其他组织慢性炎症所产生的疼痛； 4、肿瘤相关性疼痛：由于肿瘤本身的生长、压迫或者由于转移性肿瘤所产生的局部或对于邻近组织的侵害性变化引起的疼痛； 5、免疫相关性疼痛：由于各种和免疫机制改变的相关因素而引起的疼痛； 6、缺血性疼痛：由于血液供应减少而产生的各种疼痛； 7、淤血性疼痛：由于血管因素或血液流通障碍所产生的疼痛； 8、精神和情绪相关性疼痛：各种抑郁或焦虑症、亚健康状态、剧烈或明显的情绪变化等所产生的各种疼痛。三、疼痛病人就诊须知 1、 遇到疼痛去正规大医院的麻醉科或疼痛科、神经科、骨科、康复科、肿瘤科等门诊就诊，一般的急、慢性疼痛都能够得到及时、满意的控制； 2、 至少连续看3次门诊后作出评价，因为再高明的医生也不可能一次门诊解决问题或发挥明显治疗效果； 3、 带上完整的病历和检查资料； 4、 告诉医生真实的病情，配合医生的每一项检查和治疗； 5、 及时反馈服药后的反应，不明白的问题随时咨询长期慢性疼痛是一类疾病，疼痛专科就是针对慢性疼痛的诊断与治疗。临床常见疼痛性疾病1.头面部疼痛 偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛、颈源性头痛、外伤后头痛及各种顽固性头痛 三叉神经痛，高颅压头痛、低颅压头痛，舌咽神经痛、枕神经痛 痛性眼肌麻痹综合症、非典型面痛2.各种周围神经卡压综合症 腕管、肘管、腕尺管、桡管综合症 肩胛上神经卡压综合症 旋前圆肌、旋后圆肌综合症 坐骨神经卡压综合症 股神经卡压、股外侧皮神经卡压综合症 腓总神经卡压综合症 趾管综合症 3.神经病理性疼痛和中枢性疼痛 幻肢痛、残端痛、 灼性神经痛 复杂的局部疼痛综合症 急性带状疱疹疼痛、带状疱疹后神经痛 交感神经相关性疼痛 中枢性疼痛 灼热足综合症 叶酸缺乏性周围神经病 维生素B12缺乏性周围神经病 维生素B1缺乏性多发性神经炎4.骨关节类疼痛 颞下颌关节紊乱征 颈椎病、颈椎间盘突出症 肋软骨炎、尾骨痛、足跟痛 腰椎间盘突出症、椎管狭窄症、腰椎不稳 膝关节滑膜炎、退行性骨关节炎 风湿性、类风湿性、痛风性关节炎 原发性骨质疏松症5.软组织疼痛 肌筋膜疼痛综合症 纤维肌痛综合征 滑囊炎、腱鞘炎、腱鞘囊肿、肌腱炎 肋软骨炎、胸肋关节错位 韧带损伤、韧带炎、脂肪垫炎、滑膜皱襞 急慢性腰扭伤、腰肌劳损 肩周炎、网球肘、高尔夫球肘6.周围血管性（缺血性）疼痛 雷诺病、雷诺氏症、手足紫绀症 血栓闭塞性脉管炎 动脉栓塞、动脉闭塞性硬化症 深静脉血栓形成 血栓性静脉炎 红斑性肢痛症 胸廓出口综合症7.其他疼痛诊疗 ① 内脏性疼痛（顽固性心绞痛、心肌梗塞、慢性盆腔炎、腹腔神经丛痛、胆绞痛、肾绞痛） ② 癌性痛及良性肿瘤引起的疼痛、癌症手术后复发及转移性疼痛 ③ 女性疼痛（痛经、慢性盆腔痛、更年期综合症） ④ 无痛人流、无痛内窥镜检查、手术后镇痛及术后瘢痕痛等临床常见部分非疼痛性疾病 顽固性呃逆 急性面神经炎（面瘫） 面肌痉挛、眼睑痉挛、痉挛性斜颈 单神经炎（枕N、肋间N、股外侧皮N…） 内耳晕眩症、颈性眩晕、良性位置性眩晕 神经衰弱 肢端感觉异常症等

颈源性头痛的皮温诊断和治疗一、概述 1983年Sjaastad提出颈源性头痛的概念。1990年国际头痛委员会(International Headache Society，IHS)颁布颈源性头痛的分类标准。1995年Bogduk 指出颈椎退行性变和肌肉痉挛是直接原因。认为也可称为颈神经后支源性头痛。亦有将颈源性头痛称为高位神经根性颈椎病。颈源性头痛已经在临床被广为接受。早期关于颈源性头痛的描述是几乎完全局限于一侧的中到重度头痛，始于颈部或枕部，最后可扩散至前额和颞部。间歇性发作，早期持续时间不等，以后发作愈发频繁，疼痛时轻时重。临床症状和体征显示颈部受累。二、颈源性头痛的解剖学分类根据神经根的不同受累部分进行分类：1、神经源性疼痛：神经根的感觉根纤维受刺激。2、肌源性疼痛： 腹侧运动神经根受刺激。三、颈源性头痛的解剖学基础及发病机制（一）颈源性头痛的解剖学基础1、头面部表面和深层结构都是由三叉神经及第2-3颈神经分布支配2、第１颈神经在寰椎后弓上方发出第１颈神经后支内含有丰富的感觉神经纤维。大多数头痛(偏头痛除外)都可能与颈椎的病理变化有关。3、第2颈神经从椎板间隙中出来，内侧支与来自第3颈神经的纤维共同组成枕大神经、枕小神经和耳大神经，这些神经是传导颈源性头痛的主要神经。第3颈神经出椎间孔在椎动脉后方发出第3颈神经后支，其内侧支分布到多裂肌。1、2、3颈神经后支借交通支相连接形成神经环（或称为颈上神经丛，或Cruveihier后颈神经丛）。 近年神经解剖学发现上部颈神经和三叉神经核团之间有联系。来自嗅神经、面神经、舌咽神经、迷走神经和三叉神经传入支的终末纤维与第1～3颈神经后根传入纤维在颈髓1～2后角内联系。（二）发病机制1、会聚理论与颈源性头痛的发病 Bogduk认为颈源性头痛的发生是高位颈神经所支配的结构发生病损而引起的高位颈神经伤害性感觉信息的传入，通过高位颈神经传入纤维之间及高位颈神经与三叉神经传入纤维的中枢会聚，使伤害感受性输入产生紊乱而形成的一种牵涉痛。值得一提的是，颈源性头痛病人头面部疼痛主要集中在额、颞及眶部，Biondi认为这是由于三叉神经脊束核尾侧亚核内神经元的有序分布使三叉神经眼支与高位颈神经可发生最大程度的会聚。2、颈源性头痛的炎性机制（1）高位颈神经的分支容易受到椎骨突起及肌肉在附着处的刺激及损伤。压迫和刺激这些神经时在头皮上可出现感觉减退、过敏或感觉缺失。 这些颈神经的感觉纤维支配范围可向前延伸到前额部、颞部、眶下部，受卡压或炎症刺激时可出现牵涉性头部疼痛、耳鸣、眼胀以及嗅觉和味觉改变，类似鼻窦、耳部或眼部疾病的表现。另外，第１、2、3颈神经离开椎管后穿行在柔软的肌肉组织内，当软组织发生炎症、缺血、损伤、压迫或刺激神经时，引发颈源性头痛。（2）Martelletti在实验中发现颈源性头痛患者的血清IL-1β 和肿瘤坏死因子（TNF- α） 水平明显高于无先兆偏头痛患者和健康人，并且在颈源性头痛患者自然发作组和机械刺激诱发加重组之间存在统计学显著性差异。Zicari等(2001)发现颈源性头痛患者NO途径活性高于文献中的偏头痛和丛集性头痛患者。四、颈源性头痛的定义 颈源性头痛是指由颈椎和／或颈部软组织的器质性或功能性病损所引起的以慢性头部疼痛为主要临床表现的一组综合征，疼痛性质是一种牵涉痛。在头枕部、顶部、颞部、额部、眼眶区或者上述区域同时出现的钝痛或酸痛。头痛的同时伴有上颈部疼痛、颈部压痛、颈部僵硬、或活动时上颈部疼痛、活动受限，多有头、颈部损伤史。五、颈源性头痛的诊断标准 Sjaastad 等认为颈源性头痛的诊断必须具有以下三个特征：１.由头颈运动或姿势激发的单侧头痛；２.按压颈部引起头痛；３.单侧头痛放射到颈部和同侧肩部或上肢. 另外，颈2神经阻滞有效当作颈源性头痛的一个特征。临床实践中的主要问题是将颈源性头痛与偏头痛和紧张性头痛分开。 上部颈椎旁、乳突下后部、及头部压痛点和头颈部的外伤史，疼痛范围符合分布规律，神经根刺激症状是诊断颈源性头痛的重要依据。 单侧限制性是开始Sjaastad关于颈源性头痛诊断标准的主要症状，1992年Sjaastad又提出双侧头痛也可出现。 1169例长期的原发性头痛中，偏头痛患者出现单侧头痛的发生率为17％，紧张性头痛中的发生率为4％，非典型性头痛中的发生率为27％。如果强调单侧性，其最先可能的诊断为偏头痛。，且单侧性是偏头痛的特征之一。目前认为颈源性头痛不强调单侧限制性 。六、与颈部症状体征的关系 由头颈运动或某一头部姿势所诱发的头痛是颈源性头痛的一个重要指征。对500例患者中的410例中，6例疼痛由头颈运动或头部姿势引起；112例长期单侧头痛患者中，只有2例此类头痛（0.4％）。这一结果表明由头部运动或固定姿势激发头痛的结论不是一个敏感或特异的诊断标准。 1、Sjaastad认为颈源性头痛的其他特征为颈部压力激发的头痛。在500例头痛患者中，没有出现1例此类头痛。2、Sjaastad对11例颈源性头痛患者的研究中发现，痛侧有34个肌筋膜激发点，而其中70％位于咬肌，颞部或胸锁乳突肌；只有30％位于后侧。 区分肌筋膜综合征特征性的肌筋膜激发点与颈源性头痛的头颈部激发点至关重要。3、颈源性头痛的第三个特点是单侧头痛放射至颈部，同侧肩和上肢。 一组440例原发性头痛，74例出现单侧持久性疼痛，37例主诉疼痛放射到枕部，由此诊断为颈源性头痛。 这些临床症状涉及面太宽而不能作为临床应用，需要辅助其他的临床特征。影像学特点：对诊断晚期患者并不困难，但早期患者常不易见到异常表现。 4、用于鉴别和诊断颈源性头痛的一个重要特征是颈2神经阻滞。但Sjaastad等没有把它作为诊断依据。七、IASP颈源性头痛的主要诊断标准（一）单侧头痛，不累及对侧。（二）颈部受累的症状和体征： 1、疼痛特点：（1）疼痛性质相似，由颈部运动和/或单一长久的头部姿势引起的疼痛。（2）疼痛的分布和特征相似，可由来自单侧颈上部，后部或枕部的外在压力引起。2、单侧颈部，肩和上肢的非根性疼痛。3、颈椎活动范围减少。八、颈源性头痛红外热像诊断观察初步报告（一）本组34例头痛病例中，男10例，女24例。其中13例临床诊断为颈源性头痛。表、颈源性头痛病例红外热像对称测温结果与患部关系表前额温度/局部与患痛部位关系颈、肩、肩胛区温度/局部与患痛部位关系例数较高同侧较高同侧6较高同侧较高对侧2较高对侧较高对侧4注：1、其中1例所测温度无明显变化，但颈椎体征阳性。局部温度较高指与对侧相比温差＞3°。（二） 有作者对174位患有腰椎间盘突出症的患者用疼痛评分与数位式红外热影像（D.I.T.I）为实验指标，依据患者所主述的疼痛严重性分为轻微疼痛，适度疼痛，严重疼痛，极端疼痛等四组。我们评估其疼痛评分与温度差异两者之间的相互关系。各组的平均温差范围：轻微疼痛为0.26、适度疼痛为0.39、严重疼痛为0.60、极端疼痛为0.98。其中最突出的温差分别为：轻微疼痛0.4、适度疼痛为0.9、严重疼痛为1.2。结论：1、红外热影像术能够很客观的显示出患者认为主观上的疼痛。、2、红外热影像术能够显示出腰椎间盘突出病症患者的严重性。3、严重疼痛这一级温差最突出。4、腰部的神经根病用红外热影像会非常的灵敏。 DiaKow在1988年时提出2个病患经由远红外线温度摄像可以看出激痛点温度较高，而且在激痛点附近温度较高的区域也与传导痛的区域吻合，这是一种定性的描述，而且当时只有2个病患，只有以个案报告的方式提出。有报道激痛点的疼痛阈值治疗前后差异与激痛点及其传导痛区域皮肤表面温度治疗前后变化成正相关，尤其与激痛点皮肤表面温度治疗前后变化相关最为明显。Travell和 Simons提出的代谢危机论，其中收缩---缺氧恶性循环链可解释为何激痛点及其传导痛区域皮肤表面温度治疗之前较之后为高。有研究显示，筋膜疼痛症候群患者在接受颈椎手法治疗后，不论是左侧还是右侧激痛点的温度变化与其传导痛区域温度的前后变化成高度正相关。而正常成人则没有此种现象。本研究将远红外线温度摄像所测得的结果与几种传统的评估方法做相关性的探讨后，认为利用远红外线摄影显像测得筋膜疼痛症候群患者其在接受治疗前后的变化，可客观判断患者改善的程度。因此，远红外线温度摄像技术便可成为一种客观的诊断工具，所测得的激痛点区域温度变化可以作为疼痛病诊断的基础，作为治疗进步的依据和及早预防的参考。九、颈源性头痛的治疗（一）一般性治疗 对于病程较短，疼痛较轻的患者可采取休息、头颈部针灸、牵引、理疗，同时口服非甾体抗炎药。（二）注射疗法 在相应的病灶区注射消炎镇痛药物，既有诊断作用，又起到治疗作用。无论是急性发作期还是慢性期，注射治疗都是缓解疼痛的有效手段。对神经阻滞试验阳性者均适用。 1、注射治疗要坚持个体化原则 注射治疗前，仔细分析病情，确认具体病灶部位。有针对性地为其制定注射治疗方案。并且在治疗过程中不断给与评估和验证。当初次或开始的两次注射治疗效果不佳时，应及时再次诊断和调整治疗方案。如果将注射治疗方案形式化，用固定的方案去治疗每一位患者，会影响疗效。近年推荐复合治疗，即药物、非药物和局部神经阻滞。2、注意事项（1）由于第2颈椎横突的体标标志在较肥胖者不易触及，可在X光引导下穿刺治疗（2）颈椎横突的定位有个体差异，且邻近有重要神经、血管，要注意解剖定位。（3）椎动脉在第2颈椎向外侧转折后，椎动脉孔向外侧开口，进针时易刺入,进针时要多次回吸，严防误入椎动脉。（4）注药时应先注入少量试验量，无不良反应再缓慢注射，注射过程中要反复询问患者的感受，以及时发现不良反应。（5）有时药物向前流至颈上交感神经节出现一过性Horner’s综合征, 可增强疗效。操作中应严防药物误入蛛网膜下腔。3、常用方法（1）颈椎旁病灶注射 在第2颈椎横突穿刺注射消炎镇痛药物，有良好治疗效果。药液在横突间沟扩散可流到第1、3颈神经及周围软组织内，发挥消炎、镇痛、促进神经功能恢复。（2）颈部硬膜外腔注射 经椎旁注射治疗效果不佳者，多系病变位于椎管内，以椎间盘突出引起的椎间盘源性神经根炎多见，椎旁注射的药液无法到达病变部位。可选用颈部硬膜外腔注药法。 对于单侧疼痛者，可在第2、3颈椎棘突间隙穿刺，将针口斜面转向患侧置管，也可在第5、6颈椎棘突间隙穿刺，向头侧置管注药治疗。患者应住院治疗，硬膜外腔置入的导管要妥善固定，防止感染。（三）颈神经毁损治疗 经各种非手术治疗无效者，多有椎管内骨性异常改变卡压神经根，应考虑骨外科手术活疗。对有手术禁忌证，或手术危险性较大的患者，经患者同意，可采用颈神经后内侧支破坏性阻滞，治疗应在Ｘ光透视引导下进行。还可采用射频热凝术毁损颈神经后内侧支。 1、 颈神经后内侧支射频热凝术 是一种神经破坏性阻滞疗法。在X线透视下穿刺针芯，置人电极即可进行射频热凝治疗。Bogduk提出针宜自上斜向下穿刺，使电极与关节处于正切位，而与神经平行，温度宜选择80°--85°，连续加热时间为60秒。此法操作简单，创伤小，目前认为可长期缓解疼痛。本法只用于诊断明确，神经阻滞试验阳性者又经过保守治疗、关节内注射疗法无效的患者。 2、颈神经后内侧支乙醇阻滞术 也是一种神经破坏性治疗。在穿刺成功后，先给与1％利多卡因行试验性阻滞，观察无异常反应，注射无水乙醇1－2ml。适应症同射频热凝术，方法较简便，也适用于继发性颈源性头痛。

如果将“疼痛”和“认知”两个词组合起来在Medline或PsychInfo文献库中搜索，分别可以找到多达1200篇的文献。这表明很多研究者和临床工作者正在将兴趣集中在这两个领域的相关性上。本文的作者从中归纳了5个主要的研究方向：⑴认知（如学习、预期、信念和态度）对疼痛发生和维持的调节；⑵基于认知的疼痛治疗；⑶疼痛治疗（包括阿片类药物、深部脑刺激等）对认知的影响；⑷认知水平不同（特别是老年病人和痴呆患者）对疼痛评价和治疗效果的影响；⑸疼痛对认知内容和认知过程的影响。最后一点也是本期临床动态所关注的内容，即与疼痛有关的认知功能。这部分研究约占疼痛和认知相关研究的5％。研究疼痛影响认知的重要性 有几位作者强调了研究慢性痛影响认知的重要性：首先，这种影响是非常显著的。它作为一种负性因素，可以加剧疼痛以及相关的焦虑、抑郁和功能障碍，使慢性痛患者原本痛苦的生活变得愈加糟糕；其次，认知损伤会导致患者与医务人员之间沟通的障碍，无法正确描述其症状，并且限制了认知治疗手段的应用。因此，对认知功能的评估是检查疼痛症状和实施合理治疗的前提。正确评价认知功能不仅有助于阐明疼痛和认知相互影响的脑机制，而且有可能为开发新的治疗手段指引一条光明的道路。研究疼痛－认知相关性的困难之处 最近的一篇关于慢性痛影响神经心理功能的综述指出，很多研究发现慢性痛患者有认知功能的损伤，特别是注意力、信息加工速度、精神运动速度等方面。然而，这些发现只是提示性的，因为有几个基本问题阻碍了我们进一步揭示疼痛对认知的影响。其中一个很重要的问题是，在很多情况下，神经系统疾患是引起疼痛的原因，此时我们很难将慢性痛的认知效应从中解离出来。这些疾患先于疼痛发生，特别是那些老年患者，他们的状况从脑部多发性梗死和营养性痴呆至Alzheimer's病等程度不等。这些预先存在的脑部疾患可能会放大慢性痛的认知效应。同样的问题，脑损伤引起神经系统疾患的同时可能会造成慢性痛。事故或手术意外造成一定程度的脑损伤是很常见的事情，之后急性痛会转化为慢性痛。此处需要再一次强调，神经系统损伤导致的认知缺陷可能与疼痛相关的认知损伤发生相互作用。另外一个重要的问题是如何将疼痛的认知效应从药物治疗引起的认知改变中分离出来，众所周知，阿片类药物是可以显著影响认知功能的。第三个难题是如何将疼痛的认知效应从疼痛的负性情绪效应中分离出来。大部分慢性痛患者都伴有抑郁、焦虑、应激或这些症状混合出现，这些都会直接或间接地影响认知功能，表现为冷漠、冥想、疲劳、病理性睡眠等。需要强调的是，有几项量化认知损伤的研究发现，情绪障碍与认知损伤密切相关。一种可能的解释是，认知损伤先是慢性痛的结果，后来成为了抑郁发生的原因。 第四个问题是疼痛症状的夸大可能涉及装病，当事者故意在认知测试中表现出任务完成障碍，以逃避诉讼问题并获得财政方面的补偿。有几项研究试图通过一些特殊的手段鉴别这种假象，比如明确要求正常被试或慢性痛患者假装疼痛并使测试者相信如此，或者检查被试者的面部征象和肌肉活动以确定疼痛的发生。 还有一些问题也使得这一领域显得极为复杂，包括对实验中一些影响因素的解释，如年龄、智力水平、受教育程度等。另外，疼痛的物理参数包括持续时间、性质、部位、与其它疾病的共患性等也会影响研究结果。上述复杂性可能会令我们对此类研究失去信心乃至放弃。一种更现实的办法是接受这些困难并理智地加以推断，虽然现有证据呈现高度的复杂性和不确定性，但其中必定存在确定性的东西值得我们深入探索。入手点：病人的主诉在一项综合性研究中，有54％的病人报告至少存在一种认知功能障碍，最常见的是遗忘(23.4%)，其次是完成任务困难(20.5%)和不能集中注意力(18.7%)。在另外一项研究中，报告最多的记忆问题包括不能回忆看过的电影和读过的书籍(61%)，容易遗忘(44%)，处理日常事务困难(38%)等。总的来说，调查发现慢性痛患者的主要认知问题与记忆和注意有关。客观检查 记忆损伤 在34篇应用客观测量方法评估认知功能的文献中，有30篇报告慢性痛患者有记忆方面的缺陷。在这30项研究中，共使用了63种记忆评测方法，其中49种(77.8%)显示有记忆的损伤。在所有的研究中，并不是每一种测量方法得到的结果都是一致的，例如在应用Trail Making Test时，有5项研究得到了记忆减弱的结果，而另外2项研究则没有发现显著改变。记忆评估包含许多项目，包括口头和非口头记忆、即刻和延迟记忆、短期和长期记忆、记忆跨度等。总的看来，记忆功能最易受影响的方面是延迟记忆以及对新学会的任务进行信息再现。而另外一些方面如人物记忆、视觉记忆、空间记忆、偶然记忆等较少受慢性痛的影响。还有2项研究表明，慢性痛病人对于疼痛相关词语的记忆差于对中性词语的记忆。注意缺陷 在13篇相关文献报道中，有9篇 (69.2%)显示慢性痛患者有注意缺陷。这些研究共使用了16 种测量方法，其中有9种方法 (56.2%)的测量结果支持上述结论。这些方法包括一些效度得到公认的和应用最广泛的测量方法，如Stroop干扰任务、基于Wechsler记忆量表的注意力检测指标等。言语缺陷 在9相相关研究中，有8项 (88.9%)提示疼痛患者有言语缺陷，涉及的测量方法共有11种，其中有9种(81.8%)方法得到的结果是低分值。这些方法包括语词测试和词汇表测试等。速度缺陷 在17篇文献报道中，14篇(82.3%)报告慢性痛患者有速度方面的缺陷，共使用了32种测量方法，其中23种(71.9%)显示有速度缺陷。这些测量方法覆盖与速度有关的许多方面，从语言任务到精神运动速度的考察。有些研究虽然使用的是同一种测量方法，但结果却不同。特别是在数字连接测验中，慢性痛患者与健康被试之间并无显著差异。心理适应性缺陷 共有11篇相关报道，其中8篇 (72.7%)报告慢性痛患者为低分值。 在这些研究中共用到11种测量方法，大部分都是测量被试从一种任务或一套指令切换至另一项任务或另一套指令。有8种测量方法显示慢性痛病人有心理适应性方面的缺陷。其它认知功能缺陷 有4项研究检测了疼痛病人的推理能力，其中3项显示低分值；2项研究测量了构词能力，均显示低分值；还有2项研究检测了计算能力，同样都得到低分值；另2项研究进行了组块设计以及相似性的测量，发现疼痛病人没有这方面的缺陷。下列各种功能缺陷都只有1项研究报道，分别是：视觉－运动协调缺陷，抽象思维能力缺陷，解决问题的能力缺陷，情绪任务中的决策能力缺陷等。慢性痛患者认知损伤的进一步证据无论是疼痛还是认知都需要大脑的活动。二十世纪九十年代的一篇综述提供了明确的证据，表明慢性痛病人局部脑血流量异于常人。对疼痛状态下脑功能的检测提供了另外一种思路。有1项研究向人们清楚地展示了疼痛和认知具有共同激活的脑区，在该研究中，要求被试执行一种语词性认知任务如语词重复，同时给予伤害性刺激如热刺激，发现伤害性刺激能够增强认知任务相关的脑区的激活。另外1项研究表明，三个疼痛相关脑区——初级(S1)和次级(S2)躯体感觉皮层以及前岛叶的活动在认知任务中受到抑制。除了用分散注意力能够减弱疼痛来解释这一现象之外，它还提示我们认知可能会受到疼痛的影响。人类脑成像研究表明，与情绪决策有关的脑区会被疼痛所激活，这提示疼痛可能会影响决策任务的执行。初步结论 根据本文的调查，得到以下初步结论：大多数慢性痛病人都伴有认知功能的损伤，主要表现在记忆、注意、执行任务的速度、对认知性任务的反应速度、语言能力以及心理适应性等方面。涉及更复杂的认知任务的证据尚不足，因此慢性痛是否影响此类认知功能尚属未知。在很多病例中，认知缺陷至少部分地被解释为患者的抑郁和情绪障碍。其它合理的解释还包括止痛剂的副作用、睡眠紊乱导致的疲劳以及上文提到的疼痛引发的认知相关脑区的激活等。尽管对于疼痛患者的认知障碍至今没有确定的解释，但这并不能阻碍研究者和临床医生继续探索的脚步。研究者们的当务之急是搞清楚伴随慢性痛发生的认知缺陷的特征，然后找到解决这一问题的方法。而临床医生们的任务则是在评价慢性痛患者疼痛强度的同时对其认知功能进行常规性的、多角度、多层面的检查。只有通过这种综合性的措施，才能既精确地追踪治疗效果，同时符合现代理论所倡导的，即疼痛是一种多维度的、具有生理－心理－社会等多重特性的疾病，最佳的治疗方案应针对疼痛所涉及的各个方面。

11、呼吸道的死角-解剖死腔：死腔是指没有功能作用的空腔。呼吸解剖死腔指呼吸过程中口腔至肺泡之间的空腔，包括口腔、气管、支气管。吸气时解剖死腔内的气体无法参与肺泡气体交换，在呼气时这部分气体原封不动地排出体外。因此可以将解剖死腔的气体视为无效呼吸。成人的解剖死腔约为150毫升，每次呼吸此容积保持不变。12、呼吸效能的标志-通气量：呼吸时肺的通气受很多因素影响。每次吸气时总是有一部分气体留在解剖死腔里，不能进入肺进行气体交换。同时也有一部分气体在呼气时不能彻底排出解剖死腔。这样，每次呼吸大约有3/4的气体可以真正进入肺泡，这一部分气体量称之为潮气量，与呼吸的深度有关，呼吸越深，潮气量就越大。肺泡通气指潮气量与解剖死腔的差值，指真正进入肺泡进行气体交换的气体。每分钟呼吸的次数称之为呼吸频率。肺通气量是指潮气量与呼吸频率的乘积。呼吸频率愈快，呼吸幅度必然较浅，潮气量就愈小，而解剖死腔始终保持不变，所占比值增多，肺泡通气量反而小，缓慢呼吸则相反（表1）。显然缓慢深长的呼吸有利于提高呼吸效率，因此呼吸康复的重要核心是强调减慢呼吸频率。表1 不同呼吸状态下肺泡通气量的改变呼吸状态 A// B// C// D呼吸频率// 潮气量// 通气量// 肺泡通气量//(次/分)// (毫升) // B×A(毫升) // (B-150)×A(毫升) 平静呼吸 14// 450// 6300// 4200浅促呼吸 30// 210// 6300// 1800深慢呼吸 10// 630// 6300// 480013、呼吸的内涵-内呼吸：如果说外呼吸过程是呼吸的象征，内呼吸过程就是呼吸的核心内涵。内呼吸包括肺泡气体交换、气体运输和组织气体代谢。1）复杂的肺泡交换：肺泡不是一个简单的囊泡，它的表面缠绕着大量的血管。气体吸入肺泡后并不能简单地进入血管。气体首先要通过肺泡表面的一层液状物质，叫做表面活性物质，再渗透过肺泡膜。表面活性物质的作用是维持肺泡的表面张力。就象矿泉水由于有较高的张力，因此可以在水面承接一枚硬币。如果肺泡有炎症，表面活性物质出现异常，使则肺的气体交换就会障碍。这就是为什么有些慢性支气管炎患者，其肺通气功能尚好，但呼吸困难仍然很严重。因此呼吸康复时不可忽视肺部炎症的控制，以改善呼吸困难。影响气体交换的另一个重要因素是肺泡壁的厚度和面积。肺泡壁在炎症反复发作之后会增厚，常见于矽肺、尘肺、慢性支气管炎等病症。同时各种原因导致的肺气肿时，很多小的肺泡囊会逐步融合为大肺泡，此时尽管大肺泡的外径增大，但由于内壁面积由多个小肺泡变为一个，实际的肺泡壁面积反而明显缩小，这样就会影响气体向血管的弥散。因此在呼吸康复中要控制导致肺泡壁增厚和控制肺气肿的进展，这是阻止呼吸功能恶化的基本环节。当然承担气体载运功能的肺循环至关重要。医学上把离开心脏的血液称之为动脉血，而进入心脏的血液叫做静脉血。大家都知道全身的动脉血是鲜红色，含有较高的氧气和较低的二氧化碳。而静脉血是暗红色，氧气含量较低，二氧化碳含量较高，但是肺循环则相反。来自身体的静脉血从右心室射入到肺动脉时，其成分没有变化，实质上是静脉血。因此缠绕在肺泡表面的肺动脉中流动的是静脉血。肺动脉的血液与肺泡进行氧气和二氧化碳的交换，将肺泡中较高浓度的氧气吸收到肺循环，并将肺动脉中较高的二氧化碳由肺排除。经过交换的新鲜血液通过肺静脉进入左心房。矽肺等肺疾患可以导致肺血管硬化，肺气肿可以造成肺血管压力增加和密度降低，右心衰竭时肺循环缺血，左心衰竭时肺循环淤血，这些均将严重影响肺的气体交换，患者康复锻炼时不能忘记这些因素的影响，并需要采取积极的措施。2）气体运输的高速公路：肺循环经过更新的新鲜血液通过肺静脉进入左心房，再进入左心室，然后通过心室收缩，使血液通过动脉系统将新鲜血液送往全身组织。因此心血管系统又称之为氧运输系统。全身的血容量为5000毫升左右，安静时心脏的输出量也是5000毫升左右。因此全身的血液大致上每分钟全部更新1次。这种更新最主要的内涵是气体更新。要保证气体运输正常，必须要有完整的运输通路、有力的运输动力和有效的运载工具。氧运输通路必须保持完整。如果心脏有畸形，例如心房或心室间隔缺损，或动脉和静脉之间产生直接的交通（动静脉瘘）。疾病开始时左心的压力高于右心，新鲜血液可以进入右心，因此不会产生症状。长期如此下去，总有一天，右心的压力超过左心，使右心的血液不经过肺交换就进入左心，并直接进入全身动脉循环，影响气体代谢，产生与肺功能障碍同样的呼吸困难。在有呼吸困难的患者，要进行全面检查。氧运输动力必须保持高效。氧运输需要动力，动力的泵就是心脏。心脏舒张时将全身的静脉血吸收入心脏，然后在心室收缩时将血液射出，保持血液在全身永不停顿地流淌。如果发生心力衰竭，血液循环障碍，氧运输必然减弱，自然也会发生呼吸困难。呼吸系统疾病时不仅会产生肺和支气管功能障碍，同时也可以合并心功能障碍。在这种情况下，患者的康复治疗不仅要考虑肺和支气管，同时必须考虑心血管功能的训练。氧运输载体-血红蛋白必须充满活力。血液中数量最多的细胞是红血球。红血球象压缩成扁圆形的气球，边缘厚、中间薄，直径约7-8微米，即0.007-0.008厘米，其中主要的成分是血红蛋白。每毫升血液中有350-500万个红血球。血红蛋白很容易和氧或二氧化碳结合，从而在动脉血承担装载氧气到组织，并通过静脉系统从组织将二氧化碳运输到肺呼出。血液中的红血球减少，在医学上叫做贫血。严重贫血时血红蛋白减少，因此影响气体运输，造成呼吸困难。最严重的情况是一氧化碳中毒。由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力高于氧气，所以在吸入一氧化碳时，血红蛋白先与一氧化碳结合，从而不能与氧气和二氧化碳结合，使自己载运氧气的能力急剧下降，甚至丧失，造成人的死亡，这就是一氧化碳中毒。慢性呼吸系统疾病患者往往伴有造血功能障碍，产生贫血。因此在呼吸训练时要注意贫血的纠正。患者所处的环境应该有新鲜空气。吸烟的行为会增加体内一氧化碳浓度，同时处于吸烟的环境也会使呼吸气体中一氧化碳浓度明显提高，从而诱发或加重患者的呼吸困难。因此应该强调戒烟，也需要避免处于他人吸烟的环境。社会上的吸烟者要意识到自己的行为对他人的危害。全社会都要采取积极的行动，杜绝吸烟的恶习。由于冬季在室内使用燃气热水装置、煤气炉灶等均可能造成高一氧化碳的环境，对于有呼吸系统和心血管系统疾病的患者危害很大，应该引起大家的重视。3）活跃的气体代谢：身体活细胞的代谢均需要在有氧气的环境中进行，叫做氧化代谢，以保障细胞生存所必须的能量。在无氧的条件下，机体的代谢状态明显恶化，只能持续数分钟，如果不能及时得到氧气供应，代谢终将停顿，导致死亡。运动时参与运动的肌肉细胞代谢急剧增加，就象燃烧氧气的火炉。运动越是剧烈，燃烧的氧气越多。为了保障氧气运输到肌肉，循环系统和呼吸系统均充分动员，使机体的吸氧量明显增加。而肌肉不运动时，包括安静休息和神经瘫痪，肌肉代谢降低，吸氧量降低。长期不运动可以导致肌肉萎缩，其速度大约为每天萎缩0.5%-1%。肌力也以同样的速率下降。同时肌肉内氧化代谢的酶逐渐减少，氧化代谢能力降低，因此运动时不能有效地进行氧化代谢，限制了机体的内呼吸。慢性呼吸系统疾病患者往往因为呼吸困难而缺乏运动，由于缺乏运动导致肌肉功能减退，肌肉功能减退加重内呼吸功能障碍，加剧呼吸困难的症状。患者外周肌肉功能障碍以大肌群为主，上臂和腿的肌肉功能障碍重于手部。全身大肌群的耐力运动训练或有氧训练可改善全身运动能力和肌肉代谢，力量训练提高局部肌肉亚极量运动能力。长期坚持锻炼可以提高机体的有氧代谢能力，保障患者能够更有效地改善呼吸功能，提高生活质量。14、隐秘的生理死腔：生理死腔在广义上指一次呼吸过程中不能与组织进行交换的气体容积，包括解剖死腔和进入肺泡而不能充分交换的气体。在狭义上指在肺泡内不能充分交换的气体容积。进入肺泡的气体一般不可能全部进行气体交换。例如吸入的气体中氧气的含量大约占21%，但呼出的气体中氧气的含量仍然有16%左右。这就意味着肺泡的气体中的氧气一般只有25%被吸收，另75%原封不动地排出，这种未经过交换的气体就是所谓的生理死腔。安静时每次呼吸进入肺泡的气体大约为300-350毫升左右，其中氧气的总量为60-70毫升。呼吸频率为12-16次/分，也就是说每分钟进入肺的氧气量可以达到800-1100毫升左右。但是安静时氧气的生理需要量为3.5毫升/公斤体重/分钟。假设平均体重为60公斤，耗氧量为210毫升，相当于进入肺的氧气量的25%，其余的75%就是呼吸功能储备。生理死腔受肺循环、肺泡表面活性物质、肺通气/灌流比例以及机体气体代谢需求的影响。各种原因导致的心血管障碍或血液循环功能障碍都可表现为生理死腔增加和呼吸功能障碍。卧位时由于肺上部的血流增加，下部的血流减少，而通气并没有发生相应的变化，因此导致局部肺组织的血流量和通气量比例失调，使生理死腔增大。这就是卧位时呼吸困难症状加重的原因之一。生理死腔对于人体气体代谢的影响甚至超过解剖死腔，这一点对于患者和临床工作者均应该引起高度重视。

5、呼吸通道：气管是纯呼吸道的开始。气管的结构象一棵倒挂的大树，大树的主干是气管。成年人气管的直径为一般为1.7-2.0厘米，长度约为11厘米。气管的管壁有纤维环和马蹄形的环状软骨支撑，前面是硬的，后面小部分是软的，因此富有弹性，象台灯的金属蛇皮管，以保持气道的畅通。主干继续分支为两个大树支-左、右支气管，进入左肺和右肺，其组织结构与气管类似，但环状软骨变为不规则的软骨片。大树支进入肺之后再分为16个较小的树支，叫做肺段支气管；小树支再分支为2000个细树支；继续分支的终末细支气管数量为6万5千条；再向下分支的支气管就具有气体交换的功能，叫做呼吸性支气管，数量达到50万条；而最后分支的树页柄-肺泡管的数量达到100-400万条。细支气管的直径在1毫米以下，最细的肺泡管只有0.3毫米，需要用显微镜才能看清楚。自气管至肺泡管共有23级分支。肺泡的数量更是高达800万个。细支气管以下无软骨结构，主要靠平滑肌和弹力纤维支撑管壁。支气管慢性炎症时，小支气管壁的纤维结缔组织遭到不同程度的破坏，吸气时由于气管内痰液集聚，气道相对狭窄，局部气流速度增快，使支气管趋向于缩窄，引起吸气困难。呼气时首先是胸廓回缩，使胸内压增加，进而使肺泡压增加，促使肺泡气体经气管排出。呼气过程中胸内压>肺泡压>支气管压。呼气时胸内压超过支气管内压，形成对管壁的压力。由于患者支气管壁破坏，不能对抗胸内压，因而气管壁发生塌陷，导致气道狭窄，肺泡的气体不能有效地排出，这是肺气肿发生最常见的原因。康复治疗强调提高支气管内压，减慢呼气流速，以对抗上述恶性循环。6、呼吸道卫士-粘液毯与纤毛：气管和支气管壁铺垫有大量粘液腺，管壁上同时有细细的纤毛，形成粘液毯。受到外界刺激后，粘液腺增大并呈慢性炎性反应。健康人每天产生支气管分泌物约100毫升。这一粘液层在气管和支气管内壁形成不间断的覆盖物。气管内壁的纤毛可以有节律地以每秒22次的频率作波浪状的摆动，使支气管内的分泌物趋向于集中，并推动粘液向喉头上移，其速率平均为每分钟1-2毫米/分钟；在分泌物积累到一定程度，气管产生咳嗽的连贯动作，将分泌物排出。粘液毯和纤毛是正常肺组织的“清扫”系统。任何吸入的异物“掉”入粘液中，即被上移至喉头，然后通过爆发性的呼气动作-咳嗽而被排出，这种排出的物体就是痰液。当外来的异物量较多时，粘液的分泌将增多，以加强异物的清除，表现为痰液增加。过分的痰液增加提示呼吸道炎症。呼吸道的清扫系统对于维持肺的健康极端重要。人安静时每次呼吸500毫升空气，每分钟通气量为6升，每小时达到360升，而每天的通气量最少可以达到8500-10000升。这么多的气体，带到呼吸道的灰尘数量是巨大的。如果气管的粘液毯功能破坏，将严重影响痰液排除，从而导致呼吸系统炎症和呼吸功能障碍。7、呼吸系统的警卫部队：呼吸系统除了通过上述机械的方式保卫自己之外，还有一支精锐的部队在防御外来者的入侵。这支部队包括：白血球、巨噬细胞、淋巴和免疫细胞和抗体。1）国防军-白血球：白血球是血液中负责防御外来入侵的细菌和异物的“国防军”。尤其是中性粒细胞和单核细胞，都具有较强的吞噬作用。当细菌或异物进入人体后，白血球就主动向入侵者贴近，与其“肉搏”，伸出许多“伪足”将入侵者包裹起来，并消化掉。在细菌感染时，白血球将自动地增多，以增强机体抵抗力。因此白血球增多是机体有炎症的表现。当然如果白血球聚集过多，感染的局部出现炎症反应，杀死的细菌、战死的白血球以及呼吸道的黏液集中在一起，形成痰液。2）公安部队-巨噬细胞：单核细胞渗出血管，进入细胞，可以融合或发育成为巨噬细胞。巨噬细胞的体积比中性粒细胞大很多，吞噬能力大大加强，可以吞噬100个细菌以上，而一般的中性粒细胞只能吞噬6-8个细菌。所以巨噬细胞在慢性感染中起重要作用，是强大的公安部队。3）武警部队-淋巴细胞及其免疫体系：白血球和巨噬细胞对病毒的防御作用不大，而淋巴细胞及其免疫体系担负着重要的防御作用。淋巴细胞在遇到外来病毒侵袭时，可以产生重要的免疫物质，叫做抗体和补体。抗体与补体可以与病毒结合，阻断病毒的繁殖过程，或直接杀灭病毒。机体的警卫系统出现障碍，就会导致患者易于感染，或者原有的感染失去控制，导致呼吸器官的损伤或破坏，呼吸功能障碍。因此运动疗法的重要任务之一就是增强机体的抵抗力，防治呼吸道感染。8、呼吸交换地-肺和肺泡：肺由支气管、肺泡、肺血管等组织共同组成，呈倒圆锥形。人有左右两个肺。左肺可以分为两部分：上叶和下叶，再进一步分为八个肺段；右肺分为三部分：上、中、下叶，也可以再分为十个肺段。这些肺叶和肺段就象城市的区和片，随着支气管的分支而自然分割，对于呼吸道引流和治疗时有重要的参考价值。肺泡是肺的基本组件，是外呼吸的终点，也是内呼吸的起点。肺泡的形状象一串串葡萄，挂在终末支气管上。每个终末支气管均有许多肺泡附着，肺泡之间有小孔互相交通，叫做肺泡孔，使肺泡之间可以有交通。气体的真正“交易场所”是在肺泡而不是在气管或支气管。肺泡壁的表面有黏液状物质附着。这些物质叫做肺泡表面活性物质，是气体交换的重要成分。在肺泡发生感染或炎症时，这些表面活性物质首先破坏，造成气体交换障碍。成人的肺泡平铺开来大约可以覆盖一个网球场，为气体交换提供了广阔的空间。肺泡壁十分薄，有利于气体从肺泡到血液的交换。慢性呼吸系统疾病时，由于气道障碍，使肺泡压力增加；压力过大时可使肺泡趋向于融合，形成肺气肿。肺泡融合后，肺泡的交换面积大大减少，这就是肺气肿时尽管肺的绝对体积明显增大，但却出现气体交换障碍的主要原因。9、呼吸器官保护者-胸廓：肺是十分娇嫩的器官，任何小的破损都将导致肺泡的气体外漏，形成气胸或血胸，因此机体用十分坚强的组织-胸廓来保护肺。胸廓由24条肋骨（左右各12条）、1块胸骨、12个胸椎和许多肌肉构成。胸廓的主要作用是保护肺和心脏，同时胸廓的弹性回缩是自然呼气过程的主要驱动力。肋骨通过肋软骨与胸骨连接。胸廓的弹性与肋软骨的柔韧性有关。老年人肋骨钙化，柔韧性降低，影响胸廓的弹性；肋骨骨折、肺纤维化等疾病也可以影响胸廓的弹性，从而限制呼吸。胸廓与肺之间有两层菲薄的膜：一层附着在胸廓，叫做胸膜壁层；另一层附着在肺脏，叫做胸膜脏层。脏层和壁层之间为胸膜腔，主要是为了保证肺在胸廓中有较好的活动度。胸膜腔正常时为负压，有利于吸气。如果胸膜发炎，会产生积液，引起剧烈疼痛。积液吸收后可以导致胸膜的脏层和壁层粘连，这样肺就不能自如地在胸腔中运动。无论是胸廓本身的病变，或是胸膜腔粘连造成胸廓活动障碍，均归属于限制性肺疾病。如何增加胸廓的活动度、减少胸膜腔粘连、增加胸廓的弹性就是限制性肺疾病患者运动疗法的核心。10、呼吸发动机-呼吸肌：呼吸肌是外呼吸运动的发动机。汽车发动机故障，汽车就不能开。同样呼吸肌一旦麻痹，呼吸就停止，生命也就终止了。呼吸肌并不直接作用于肺和支气管，它主要通过改变胸腔容积，使胸腔内压产生相应的变化，从而导致肺泡的扩张和回缩，驱动气体的出入。这些肌群主要是膈肌、肋间肌和辅助呼吸肌和呼气肌。1）吸气主角-膈肌：是最主要的吸气肌，位于肺与腹腔之间，又称为横膈，左右肺底部各有一块。它的形状象一顶帽子，吸气时横膈的中央向腹部下降，“帽子”变得扁平，使胸腔产生负压，吸引外界气体通过气管和支气管进入肺泡，就象拉风箱一样。同时腹部相对膨出。横膈的正常活动度约1.5厘米，在深呼吸时，可达7-8厘米甚至到10厘米。而呼气时“帽子”的中央又上抬，恢复到吸气前的状态。吸气时由于肺膨大，胸廓的前后径和左右径也相对扩大。膈肌的神经损伤或麻痹会导致膈肌活动减弱或丧失，显著影响呼吸，甚至危及生命。慢性支气管炎或其它呼吸疾病可以因为肺气肿和呼吸困难，造成膈肌疲劳和衰竭，引起严重呼吸功能障碍，甚至呼吸衰竭。而膈肌训练是呼吸康复最重要的内容之一。2）用力呼吸的主配角-肋间肌：位于各条肋骨之间，是主要的呼吸辅助肌。当肋间外肌收缩时，肋骨前端抬起，使胸廓向上、向外扩张，胸廓的前后径变长，帮助吸气。肋间内肌收缩使肋骨下降，帮助呼气。肋间肌在平静呼吸时不起主要作用，只有在深呼吸时才起作用。在哮喘和严重慢支肺气肿患者，肋间肌将参与呼吸，以补偿膈肌的功能不足。但是肋间肌参与呼吸过程将增加呼吸过程本身的能量消耗，效率很低，是不好的情况。长期的肋间肌运动将促使胸廓发生扩大畸形，形成肺气肿患者特有的“桶状胸”。采取有效的腹式呼吸，逐步减少肋间肌在呼吸中的活动，是呼吸康复的基本内容。3）呼吸代偿肌-辅助呼吸肌：辅助呼吸肌本身的功能大多数是颈部、肩部和背部的肌肉，其主要辅助呼吸功能是抬高和固定胸廓，提高膈肌呼吸效率。辅助呼吸肌群包括斜角肌、胸锁乳突肌、斜方肌、胸大肌等。安静状态下辅助呼吸肌群不收缩，只有当呼吸非常困难时，辅助呼吸肌才开始收缩，使胸廓进一步扩大，以便在原有呼吸肌收缩的基础上强化呼吸效应。哮喘患者常见辅助呼吸肌动员，并逐步形成肌肉肥大。辅助呼吸肌的呼吸效率十分低下，结果对呼吸的促进不大，反而大大增加了呼吸本身的能量消耗，在重症患者往往加重病情。因此康复训练时强调限制辅助呼吸肌的使用。4）深呼吸的核心角色-呼气肌：通常安静呼吸时吸气是主动过程，而呼气是由于胸廓和肺的弹性回缩力被动完成。呼气肌不会激活。完成深呼吸动作或剧烈运动时，必须要用力呼气以增加肺活量，此时腹肌起主要作用，通过增加腹内压，使横膈抬高，胸腔容积缩小。脊髓损伤的患者由于腹肌麻痹，运动能力和呼吸能力均会收到限制。长期的呼吸系统疾病也会使腹肌产生疲劳。因此康复训练需要包括腹肌的训练。